Brain · 전문의시험 정리노트

01뇌신경

Brain Anatomy

I.하행 척수로 (Descending Tracts)

— 운동 조절에 관여하는 뇌-척수 경로 —

1.Corticospinal Tract (피질척수로)

1)시작부(Start)

–1차운동피질 (Primary motor cortex, Brodmann area 4)

–보조운동피질(SMA)

–전운동피질(premotor area)

2)중간 경로(Pathway)

→ Internal capsule (posterior limb)

→ Cerebral peduncle (midbrain)

→ Basis pontis (pons)

→ Medullary pyramid (medulla oblongata)
→ 여기서 85~90%가 decussation of pyramids (피라미드 교차) → 반대쪽 lateral corticospinal tract
→ 나머지 10~15%는 anterior corticospinal tract (비교차) 로 진행

3)종착부(End)

–Lateral corticospinal tract: 척수 전각의 α-motor neuron (특히 distal limb)

–Anterior corticospinal tract: 주로 axial muscle (trunk, neck)

•기능(Function) : 수의운동(voluntary movement), 특히 원위부(fine movement)

•손상 시 병변 : 반대측 spastic paralysis, Babinski sign(+)

2. orticobulbar Tract (피질연수로)

*시작부	1차운동피질의 face area
*중간 경로	Internal capsule genu → Cerebral peduncle (midbrain) → 뇌간의 운동핵 (III, IV, V, VII, IX, X, XI, XII)으로 projection
*종착부	각 cranial nerve motor nucleus (대부분 bilateral innervation)
*기능	안면, 혀, 인두의 수의운동
*병변 시	반대측 하안면마비(central facial palsy), 설근부 deviation 등

3. ubrospinal Tract (적핵척수로)

*시작부	Midbrain Red nucleus (적핵) — 주로 대뇌피질과 소뇌의 입력 받음
*중간 경로	Red nucleus → decussation of Forel (ventral tegmental decussation) → 하행하여 contralateral lateral funiculus을 따라 척수 전각까지
*종착부	척수 전각 α-motor neuron (특히 flexor muscle)
*기능	Flexor facilitation, extensor inhibition, 상지 운동 조절
*손상 시	decerebrate/decorticate posture 조절 손실

4.Vestibulospinal Tract (전정척수로)

*시작부	Vestibular nuclei (전정핵) — pons & medulla (특히 lateral & medial nuclei)
*중간 경로	Lateral vestibulospinal tract: 교차 없이 ipsilateral 하행 (전신, 하지) Medial vestibulospinal tract: 일부 교차, neck & upper trunk 중심 조절
*종착부	척수 전각의 γ, α-motor neuron
*기능	자세(posture) 및 평형(balance) 유지, anti-gravity muscle tone 유지
*손상	평형장애, 근긴장 저하

5.Reticulospinal Tract (망상척수로)

*시작부	Reticular formation (망상체) — pons(pons RF) & medulla(medullary RF)
*중간 경로	Pontine (medial) reticulospinal tract: 비교차성, ventral funiculus 경유 Medullary (lateral) reticulospinal tract: 일부 교차, lateral funiculus 경유
*종착부	척수 전각 α, γ-motor neuron
*기능	근긴장 조절, 기립·보행 자동운동 유지, reflex modulation
*손상 시	반사 항진 또는 저하, 자동운동 장애

6.Tectospinal Tract (상구척수로)

*구분	내용
*시작부	Superior colliculus (상구) — 시각 자극 통합 중심
*중간 경로	상구에서 decussation of dorsal tegmentum (posterior tegmental decussation) → 반대쪽으로 하행하여 cervical spinal cord까지
*종착부	경부 척수의 전각 뉴런
*기능	시각 자극에 따른 머리와 눈의 반사적 움직임 조절
*손상 시	시각추적 반응 저하

하행로 요약 비교

경로	시작부	교차 위치	종착부	주요 기능
Corticospinal	Motor cortex	Medulla (pyramidal decussation)	전각 α-motor neuron	수의운동 (특히 원위부)
Corticobulbar	Motor cortex	일부 (대부분 bilateral)	CN motor nuclei	얼굴, 혀, 인두 운동
Rubrospinal	Red nucleus (midbrain)	Midbrain (Forel decussation)	Flexor neuron	굴곡근 촉진
Vestibulospinal	Vestibular nuclei (pons/medulla)	거의 없음 (ipsilateral)	Extensor neuron	평형, 자세 유지
Reticulospinal	Reticular formation	부분적	전각 α, γ neuron	근긴장, 자동운동
Tectospinal	Superior colliculus	Midbrain (dorsal tegmental decussation)	Cervical anterior horn	시각 반사적 머리 움직임

핵심 요약

•대부분의 교차는 중뇌~연수 수준에서 일어남.

•피질척수로(CST) 는 운동의 메인 경로, 나머지는 자세·반사 조절 보조 경로.

•Rubrosipnal / Vestibulospinal / Reticulospinal 은 주로 소뇌–뇌간 경로와 연결되어 자동운동 조절에 관여.

•Tectospinal 은 시각반사를 위한 특수 경로.

II.상행 척수로 (Ascending Sensory Tracts)

— 감각 정보를 말초에서 대뇌피질로 전달하는 주요 경로 —

1.Dorsal Column–Medial Lemniscus Pathway (후삭–내측섬유띠 경로)

구분	내용
시작부 (Start)	말초 감각수용기 (진동·위치·촉각 등) → 척수 후근신경절 (DRG) 1차 뉴런
중간 경로 (Pathway)	1차 뉴런: 척수 후삭(dorsal column)을 따라 상행 → • Fasciculus gracilis (T6 이하, 하지) • Fasciculus cuneatus (T6 이상, 상지) 2차 뉴런: 연수의 nucleus gracilis / cuneatus → 내측섬유띠(decussation of medial lemniscus)로 교차 → 대뇌의 시상(VPL nucleus)까지 상행 *3차 뉴런: 시상 → 1차 체감각 피질 (postcentral gyrus, BA 3,1,2) \|
종착부 (End)	1차 체감각 피질 (parietal lobe, postcentral gyrus)
기능 (Function)	진동감(vibration), 위치감(proprioception), 촉각(discriminative touch)
병변 시 특징 (Pathology)	척수병변: 병변 동측 감각 소실 연수 이상: 교차 이후이므로 대측 감각 소실
임상 예	tabes dorsalis, posterior column lesion

2.Spinothalamic Tract (척수시상로)

구분	내용
시작부	통각·온도 수용기 → 후근신경절(DRG) 1차 뉴런
중간 경로	1차 뉴런: 후근신경절 → 척수 후각(dorsal horn)에서 2차 뉴런과 시냅스 2차 뉴런: 전교차(anterior white commissure)를 통해 반대쪽으로 건너감 → • Lateral spinothalamic tract: 통증·온도 • Anterior spinothalamic tract: 조악촉각(crude touch), 압각(pressure) 이후 연수 → 교뇌 → 중뇌를 거쳐 시상(VPL)으로 상행 *3차 뉴런: 시상(VPL) → 체감각피질(postcentral gyrus)
종착부	1차 체감각 피질 (BA 3,1,2)
기능	통증(pain), 온도(temperature), 조악촉각(crude touch)
병변 시 특징	척수 병변 시 대측 손상(1~2 분절 아래부터) 임상 예: Brown-Séquard syndrome, central cord syndrome

3.Spinocerebellar Tracts (척수소뇌로)

구분	내용
*시작부	근방추·건수용기(GTO) → DRG 1차 뉴런
*중간 경로	(1) Dorsal spinocerebellar tract: Clarke’s nucleus (T1–L2) → ipsilateral posterior lateral funiculus → inferior cerebellar peduncle 통해 소뇌로 유입 (2) Ventral spinocerebellar tract: Spinal border cells (L5–S2) → 교차 후 상행 → superior cerebellar peduncle 통해 다시 일부 교차하여 소뇌로 (결국 ipsilateral functional projection)
*종착부	Cerebellar cortex (vermis, paravermis zone)
*기능	무의식적 고유감각(unconscious proprioception) — 자세, 근긴장 조절
*병변 시 특징	동측 ataxia, coordination 장애 conscious 감각 이상은 없음

4. pinoreticular Tract (척수망상로)

구분	내용
*시작부	통증·자율감각 수용기 → DRG
*중간 경로	후근신경절 → 척수 후각의 interneuron → 일부 교차 → reticular formation (연수~중뇌) 상행
	→ 일부는 intralaminar thalamic nuclei로 투사
*종착부	망상체(reticular formation), 시상(intralaminar nuclei)
*기능	각성(arousal), 자율반응, 통증의 정서적/동기적 요소 전달
*병변 시 특징	통증 자각은 유지하나 각성·자율반응 이상

5.Spinomesencephalic Tract (척수중뇌로)

구분	내용
시작부	통증 수용기 (nociceptor) → DRG
중간 경로	후근신경절 → 척수 후각의 2차 뉴런 → 교차 → 중뇌의 PAG (periaqueductal gray) 도달
종착부	PAG, superior colliculus
기능	하행성 통증 억제계(descending pain modulation) 활성화 (PAG → raphe nuclei → dorsal horn 억제)
병변 시 특징	통증조절 기능 저하, 만성 통증 민감성 증가

6.Spinoolivary Tract (척수올리브로) (보조 경로)

구분	내용
시작부	근육, 힘줄 수용기 → DRG
중간 경로	척수 후각 → 교차 → Inferior olive (연수) 로 → 소뇌(contralateral cerebellum)로 재투사
종착부	소뇌
기능	운동학습(motor learning), coordination feedback
병변 시 특징	미세 운동 조절 능력 저하

요약 비교

경로	시작부	교차 위치	주요 경유부	종착부	주요 기능
Dorsal column–ML	DRG	연수 (nucleus gracilis/cuneatus)	Medial lemniscus → VPL	Somatosensory cortex	진동, 위치, 정밀촉각
Spinothalamic	DRG	척수 전교차	Lateral/anterior funiculus → VPL	Somatosensory cortex	통증, 온도, 조악촉각
Spinocerebellar	DRG	대부분 무교차 (ventral만 double cross)	Clarke’s nucleus → SCP/ICP	소뇌	무의식적 고유감각
Spinoreticular	DRG	일부 교차	Reticular formation	망상체, 시상	각성, 자율반응, 통증정서
Spinomesencephalic	DRG	척수	PAG (중뇌)	중뇌	통증조절계 활성화

핵심 정리

•교차 위치로 감각 손상 양상 구분 가능

–척수 내 교차 → 대측 통증·온도소실 (spinothalamic)

–연수 교차 → 대측 위치·진동소실 (dorsal column–ML)

•소뇌로 가는 경로는 기능적으로 동측 지배

•통증 경로는 spinothalamic + spinoreticular + spinomesencephalic 세 경로가 통합되어 작용

III.Cerebellar Pathways Overview

소뇌는 감각 입력(afferent)을 받아 운동을 조절하고, 그 결과를 운동계로 되돌려보내는 피드백 회로로 작동함.

1.Afferent Pathways (구심성 입력로)

경로명	시작부 (입력원)	경유부 / Peduncle	종착부 (소뇌 내)	기능
1. Pontocerebellar tract	대뇌피질 (motor & premotor cortex) → pontine nuclei	MCP	Contralateral cerebellar hemisphere (lateral zone)	운동 계획 정보 (intended movement) 전달
2. Dorsal spinocerebellar tract	Clarke’s nucleus (T1–L2)	ICP	Ipsilateral vermis & paravermal zone	하지의 무의식적 고유감각 전달
3. Ventral spinocerebellar tract	Spinal border cells (L5–S2)	SCP	Ipsilateral cerebellar hemisphere	하지의 운동실행 상태 (efferent copy) 전달
4. Cuneocerebellar tract	Accessory cuneate nucleus (C1–T6, 상지)	ICP	Ipsilateral vermis & paravermis	상지의 무의식적 고유감각 전달
5. Olivocerebellar tract (Climbing fibers)	Inferior olive nucleus (연수)	ICP	전체 소뇌 피질 (특히 Purkinje cell)	운동 학습 및 timing 조절 (error correction)
6. Vestibulocerebellar tract	Vestibular apparatus (labyrinth, CN VIII), Vestibular nuclei	ICP (또는 직접 섬유)	Flocculonodular lobe (vestibulocerebellum)	평형, 안구운동 조절
7. Reticulocerebellar tract	Reticular formation (pons, medulla)	ICP + MCP	Vermis & paravermis	자세 및 자동운동 조절 정보
8. Tectocerebellar tract	Superior colliculus	SCP	Vermis	시각적 반사 운동 조절

2.Efferent Pathways (원심성 출력로)

경로명	시작부 (소뇌핵)	경유부 / Peduncle	종착부 (출력 대상)	기능
1. Dentatorubrothalamic tract	Dentate nucleus (lateral zone)	SCP	→ Red nucleus (midbrain) → Thalamus (VL nucleus) → Motor cortex	운동의 계획과 조정 (coordination of voluntary movement)
2. Interpositorubrospinal tract	Interposed nuclei (emboliform + globose)	SCP	→ Red nucleus → Spinal cord (via rubrospinal tract)	원위부 근육의 미세운동 조절, timing control
3. Fastigiovestibular tract	Fastigial nucleus (vermis)	ICP	→ Vestibular nuclei (→ vestibulospinal tract)	자세 유지, 평형 조절
4. Fastigioreticular tract	Fastigial nucleus	ICP	→ Reticular formation (pons/medulla) → reticulospinal tract	근긴장 조절 및 자동운동 조절
5. Direct cerebellovestibular fibers	Flocculonodular lobe (no deep nucleus)	ICP	Vestibular nuclei	안구운동 및 평형 유지

3.Peduncle별 요약 정리

Peduncle	Afferent (입력)	Efferent (출력)	핵심 기능
Inferior cerebellar peduncle (ICP)	Dorsal spinocerebellar, Cuneocerebellar, Olivocerebellar, Vestibulocerebellar, Reticulocerebellar	Fastigiovestibular, Fastigioreticular	평형, 고유감각, 운동 타이밍 조절
Middle cerebellar peduncle (MCP)	Pontocerebellar	—	대뇌-소뇌 연결 (운동계획 전달)
Superior cerebellar peduncle (SCP)	Ventral spinocerebellar, Tectocerebellar	Dentatorubrothalamic, Interpositorubrospinal	운동조절 피드백 및 상위 중계

IV.소뇌핵별 기능 정리

핵 (Deep cerebellar nuclei)	연결 부위 / 입력영역	주요 출력 경로	기능
Fastigial nucleus	Vermis (medial zone)	Vestibular nuclei, Reticular formation	자세·평형 유지 (postural control)
Interposed nuclei (Emboliform + Globose)	Intermediate zone	Red nucleus → rubrospinal tract	근긴장·수의운동 timing control
Dentate nucleus	Lateral hemisphere	Thalamus (VL) → Motor cortex	수의운동의 계획, 조정
Vestibular nuclei (기능상 소뇌핵)	Flocculonodular lobe	Vestibulospinal tract	평형, 안구운동 반사 조절

V.임상 요약

손상 부위	주된 증상	관련 회로
Vestibulocerebellum (Flocculonodular lobe)	평형장애, 안진(nystagmus)	Vestibular nuclei ↔ ICP
Spinocerebellum (Vermis, paravermis)	Truncal/gait ataxia, 근긴장 저하	Spinocerebellar + Fastigial nucleus
Cerebrocerebellum (lateral hemisphere)	Intention tremor, dysmetria, dysdiadochokinesia	Pontocerebellar + Dentate nucleus

핵심 정리 요약

•입력(Afferent):

–“감각 및 운동계획 정보” 수집 → 주로 ICP, MCP 통해 유입

–대표: Pontocerebellar, Spinocerebellar, Olivocerebellar, Vestibulocerebellar

•출력(Efferent):

–**SCP (Superior peduncle)**를 통해 상위중추(적핵, 시상, 피질)로 피드백

–ICP는 주로 평형/자세 조절계로 연결

•소뇌핵:

–Fastigial → 평형

–Interposed → 근긴장 및 timing

–Dentate → 수의운동 계획

Cerebellum — 구역별 구조, 기능, 병변

구분	영역	주요핵	기능	손상 시
Paleocerebellum	Vermis, paravermis (anterior lobe)	Fastigial, Interposed	근긴장, 자세조절	Gait ataxia (Vertigo), hypotonia
Neocerebellum	Lateral hemisphere (posterior lobe)	Dentate nucleus	수의운동 계획, timing	Intention tremor, dysmetria
Archicerebellum	Flocculonodular lobe	Vestibular nuclei	평형, 안구운동	Nystagmus, truncal ataxia(평형)

Cerebellum 혈관 분포

동맥	기원	공급 영역	주요 구조물
SCA	Basilar artery (끝부분)	소뇌의 상부(상면), 상소뇌각, 상소뇌핵 (dentate 포함)	Lateral hemisphere 상부, Superior vermis, Dentate nucleus, Superior cerebellar peduncle
AICA	Basilar artery	중하부 측면 (lateral inferior surface)	Flocculus, Middle cerebellar peduncle, *anteroinferior cerebellar cortex
PICA	Vertebral artery	하부후면 (posterior inferior surface)	Inferior vermis, Tonsil, Nodulus, Inferior cerebellar peduncle

Anatomy of Tremor

1)안정 시 떨림 (Resting Tremor)

안정 시 떨림은 주로 몸을 움직이지 않고 가만히 있을 때 발생하며, 기저핵(Basal Ganglia) 시스템의 이상과 관련이 깊습니다.

–기저핵(Basal Ganglia): 뇌 심부의 피각(Putamen), 담창구(Globus Pallidus), 미상핵(Caudate) 등의 부위가 손상되면 불필요한 움직임을 억제하는 기능이 상실되어 떨림이 발생할 수 있습니다.

–중뇌의 흑질(Substantia Nigra): 중뇌에 위치한 흑질에서 도파민 신경세포가 손상되면 기저핵 회로에 문제가 생겨 전형적인 안정 시 떨림이 나타납니다 [Conversation history].

–중뇌 피개(Midbrain Tegmentum): 중뇌의 특정 부위가 손상될 경우 기저핵으로 가는 신호 체계가 무너져 반대측 팔다리에 안정 시 떨림이 유발될 수 있습니다.

2)의도성 떨림 (Intention Tremor)

의도성 떨림은 가만히 있을 때는 증상이 없다가, 물건을 잡으려 하거나 정밀한 동작을 수행할 때 심해지는 것이 특징이며 소뇌(Cerebellum) 시스템의 이상을 시사합니다.

–소뇌(Cerebellum): 소뇌 반구 또는 소뇌 벌레(Vermis) 부위의 병변은 운동 협응 장애와 함께 목표물에 도달하기 직전 흔들림이 심해지는 의도성 떨림을 유발합니다.

–중뇌의 적핵(Red Nucleus) 및 상소뇌각: 소뇌에서 나오는 신호가 지나는 통로인 상소뇌각이나 이를 받아들이는 중뇌의 적핵 부위가 손상되면 수의적 운동 조절 능력이 떨어지며 떨림이 발생합니다 [Conversation history, 467].

3)복합 떨림 (Resting + Intention Tremor)

안정 시 떨림과 의도성 떨림이 동시에 나타나는 경우는 주로 중뇌(Midbrain) 부위의 복합적인 손상으로 인해 발생하며, 이를 **홀름즈 떨림(Holmes tremor)**이라고 부릅니다.

–중뇌의 흑질 및 적핵 동시 침범: 안정 시 떨림을 억제하는 흑질과 의도성 떨림을 조절하는 적핵이 모두 중뇌에 인접해 있기 때문에, 이 부위에 병변이 생기면 두 가지 양상의 떨림이 복합적으로 나타납니다 [Conversation history, 467].

–베네딕트 증후군(Benedikt syndrome): 중뇌의 피개 부위 경색 등으로 인해 뇌신경(CN III) 마비와 함께 적핵이 손상되면, 반대측 몸에 떨림과 불수의 운동이 복합적으로 나타날 수 있습니다 [Conversation history, 467].

요약 및 비유 우리 몸의 움직임을 관리하는 본부를 **'기저핵'**이라 하고, 정밀한 동작을 미세 조정하는 장치를 **'소뇌'**라고 한다면, 이 둘을 연결하는 핵심 통로가 바로 **'중뇌'**입니다. 본부(기저핵)가 고장 나면 가만히 있을 때 손이 떨리고(안정 시), 미세 조정 장치(소뇌)가 고장 나면 움직일 때 흔들리며(의도성), 통로(중뇌) 자체가 크게 망가지면 두 가지 증상이 한꺼번에 터져 나오게 됩니다(복합형).

Light touch(가벼운 촉각

**Light touch(가벼운 촉각)**는 임상 현장에서 Fine touch와 Crude touch를 모두 포함하는 포괄적인 의미로 사용되는 경우가 많음(이 정보는 제공된 소스 외부의 일반적인 의학 정보이므로 별도의 확인이 필요함).

체성 감각 시스템에서 두 감각의 차이와 경로는 다음과 같음.

1.Fine touch (정밀 촉각 / 변별적 촉각)

•정의 및 특징: 자극의 유무뿐만 아니라 자극이 가해진 정확한 위치, 물체의 형태, 질감 등을 세밀하게 분석하고 구별하는 능력.

•신경 전달 경로: **후기둥-내측섬유막 경로(PCML)**를 통해 대뇌 감각 피질로 전달됨 [대화 기록].

•임상 예시:

–문자 인식(Graphesthesia): 눈을 감은 상태에서 손바닥에 쓴 숫자나 글자를 식별하는 능력.

–입체 인지(Stereognosis): 주머니 속에 손을 넣고 물체를 만져서 그것이 동전인지 열쇠인지 구별하는 능력.

–이점 변별력(Two-point discrimination): 아주 가까운 두 지점을 동시에 찔렀을 때 이를 하나의 점이 아닌 두 개의 개별 지점으로 인지하는 정밀도.

2.Crude touch (조박한 촉각 / 비변별적 촉각)

•정의 및 특징: 자극의 세부적인 특성을 파악하기보다는 피부에 무언가 '닿았다'는 사실 자체를 감지하는 보다 원시적이고 기본적인 감각.

•신경 전달 경로: 통증, 온도 감각과 함께 **척수시상로(Spinothalamic Tract)**를 통해 상행함 [대화 기록].

•임상 예시:

–가벼운 붓이나 솜뭉치가 피부를 스칠 때, 그 정확한 지점이나 질감은 몰라도 무언가 스쳐 지나갔음을 인지하는 상태.

–정교한 위치 파악이 어려워 자극이 온 방향 정도만 막연하게 느끼는 접촉감.

3.주요 차이점 요약

•포함 관계: 임상적으로 'Light touch' 검사 시 환자가 반응을 보인다면 두 경로 중 하나라도 살아있음을 의미하지만, 섬세한 식별이 필요한 과제는 Fine touch 영역에 국한됨.

•해리성 감각 소실: 뇌졸중이나 척수 손상 부위에 따라 한쪽 경로는 마비되고 다른 쪽은 유지되는 현상이 나타나며, 특히 시상(Thalamus) 병변 시 감각 인지는 가능하나 분석이 불가능한 상태가 발생하기도 함 [대화 기록, 203].

비유하자면: Fine touch는 물체의 질감과 미세한 굴곡까지 잡아내는 **'고해상도 컬러 카메라'**와 같고, Crude touch는 세부 형태는 보이지 않지만 무언가 지나가는 것만 감지하는 **'흑백 실루엣 이미지'**와 유사함. Light touch는 이 두 카메라 시스템 전체를 아우르는 **'접촉 감지 시스템'**의 통칭임.

02뇌신경

Brain Imaging

03뇌신경

Stroke Pathophysiology & Stroke Related Impairment

I.허혈성 뇌졸중 병태생리 및 분류

1.허혈 반음영 (Ischemic Penumbra):

–정의: 기능은 정지되었으나 (Electrically silent) 생존 가능한 영역.

–뇌혈류량: 10~20 mL/100 g/min 수준.

–특징: Na/K 펌프 기능 상실 또는 저하, 재관류 시 정상 기능 회복 가능성.

–영상: 관류-확산 불일치 (PWI-DWI mismatch)로 위험 조직 구별.

2.TOAST 분류:

–주요 분류: 대혈관 동맥 경화증, 심인성 색전증 (Cardioembolic), 소혈관 폐색 (Lacune), 기타 원인, 원인 미상.

–소혈관 폐색 (Lacune): 병변 크기 1.5cm 미만, 대뇌 피질 기능 장애 증거 없음, 전형적인 열공성 증후군 (순수 운동/감각 장애 등).

3.허혈성 뇌졸중 아형별 특징:

1)혈전성 (Thrombosis)

·만성 고혈압 (Chronic HBP)이 가장 흔한 원인.

·TIA (일과성 허혈 발작) 선행하는 경우가 흔함.

·주요 동맥 분지부 (총경동맥(Common carotid a.), 뇌척추바닥동맥(Vertebrobasilar a.) 등)에 호발.

2)색전성 (Embolism)

·심장 기원 (Cardiac origin)이 대다수.

·AF (심방세동), 심근경색 후 심벽 혈전, 인공 심장 판막, 감염성 심내막염 등 원인.

·증상 발현: 전구 증상 없이 갑작스러운 국소적 신경학적 결손 (Abrupt onset).

·TIA는 흔하지 않음 (uncommon).

·MCA 영역에서 가장 흔하게 발생. SCA (상소뇌동맥) 경색은 심인성 색전인 경우가 더 흔함.

II.출혈성 뇌졸중 및 혈관 병변

1.뇌내출혈 (ICH):

–만성 고혈압이 심부 출혈의 가장 흔한 원인.

–호발 부위: Putamen, Thalamus, Cerebellum.

–예후: 급성기 사망률 높지만, 생존 시 2~3개월 내 빠른 신경학적 회복을 보임.

–뇌 아밀로이드 혈관병증 (CAA): 60세 이상 고령층의 엽상 출혈 (Lobar hemorrhage) 원인. MRI에서 hemosiderin 축적된 미세 출혈 관찰.

2.지주막하 출혈 (SAH) 및 합병증:

–원인: 동맥류 파열이 가장 흔하며, AVM 파열도 주요 원인.

–임상 증상: 갑작스러운 극심한 두통 (Worst headache).

–지연성 신경학적 결손 원인: 혈관 연축 (Vasospasm), 재출혈 (Rebleeding), 수두증.

–혈관 연축 (Vasospasm): SAH 후 3~4일 시작, 7일경 절정. Nimodipine 경구 투여로 예방/치료.

–수두증 (Hydrocephalus): SAH 후 흔한 합병증. 정상압 수두증 (NPH)의 3대 증상: 보행 장애, 피질하 치매, 요실금.

3.뇌동정맥 기형 (AVM):

–호발 연령: 10~20대.

–주요 증상: 출혈 (50%), 발작, 편두통.

–위치: 중추신경계 어느 곳에나 위치 가능.

III.신경 해부 및 증후군 (기출 빈출)

1.뇌간 증후군 국소화:

–Wallenberg Syndrome (연수 외측): PICA 또는 척추동맥 폐색.

·동측 Horner 증후군, 동측 안면 통증/온도 감각 소실, 반대측 체간 통증/온도 감각 소실, 동측 소뇌 기능 장애.

–Benedikt Syndrome (중뇌 피개): PCA의 관통 가지. 동측 CN III 마비, 반대측 운동 실조 (ataxia), 떨림 (tremor).

–Weber Syndrome (중뇌 기저): PCA/Basilar a.. 동측 CN III 마비, 반대측 편마비.

–AICA Syndrome (교뇌 외측 미측): AICA 폐색. 동측 운동 실조, 동측 Horner 증후군, 반대측 체간 통증/온도 감각 소실.

2.대뇌 동맥 영역별 주요 증상:

–MCA (우성 반구): 반대측 편마비/편감각 저하, 비유창성 실어증 (Broca's aphasia).

–MCA (열등 반구): 좌측 반신 무시 (Hemineglect), 실인증 (Anosognosia), 구성 실행증, 착의 실행증.

–ACA 영역: 반대측 하지 위약/감각 소실, Abulia, 무운동성 무언증 (양측 병변 시).

IV.영상 진단 및 급성 치료

1.뇌 영상 진단:

–Diaschisis (원격 기능 저하): 병변 부위와 연결된 원거리의 비손상 뇌 영역에서 혈류/대사 감소가 나타나는 현상. Crossed Cerebellar Diaschisis (CCD)가 가장 흔한 형태 (대뇌 병변의 반대쪽 소뇌 기능 저하).

–ASPECTS: MCA 영역의 조기 허혈 변화를 평가하는 10점 척도. 7점 미만 시 MCA 영역의 1/3 이상 허혈 의미.

–Shunt 관련: Slit ventricle은 VP Shunt 과배액에 의해 발생. 치료는 Shunt 압력 증량.

2.급성 치료:

–IV rt-PA: 증상 발현 후 4.5시간 이내 안전하게 투여 가능.

–동맥 내 혈전 제거술 (Mechanical Thrombectomy): 대혈관 폐색 환자에서 최대 24시간까지 유효성 입증.

V.뇌졸중 재활 및 예후

1.기능 회복 예후:

–회복 시점: 경증 환자는 2개월, 중증 환자는 평균 4~5개월 내 최고 신경학적 회복 수준에 도달.

–상지 기능 예후: 발병 72시간 내 손가락 신전 및 어깨 외전 수의적 운동 가능 여부가 기능 회복의 강력한 지표.

–ICH 예후: 출혈량이 적고 GCS 점수가 높으면 기능 회복 가능성이 높음.

2.주요 합병증 관리:

–VTE 예방: 부동 환자에게 예방적 항응고제 (LMWH 선호) 사용 권장 (IA/IIaA).

–중심성 통증 (Central Pain): Amitriptyline, Lamotrigine이 1차 약제로 지지됨 (IIaB).

–견관절 통증: 경직으로 인한 통증에 보툴리눔 독소 사용 권고 (IIaA). NMES도 고려 가능 (IIbA). Overhead pulley 운동은 권장하지 않음 (IIIC).

–연하 곤란 (Dysphagia): 조기 선별 검사 및 기구 평가 (VFSS 등) 권장.

–인지 및 의사소통: 실어증에 언어 치료 및 파트너 훈련 권장 (IA/IB). 우측 대뇌 병변으로 인한 무시(Neglect)는 회복 경향을 보임.

04뇌신경

Risk Factor, Stroke Prevention

I.뇌졸중 아형별 이차 예방 약물 관리 전략 핵심

A. 감염성 심내막염(IE) 관련 뇌졸중

•IE 색전성 뇌졸중의 병태생리적 특징: 출혈성 변화(Hemorrhagic conversion) 위험이 높음.

•항응고제 및 혈전용해제 사용 금지 원칙: IE로 인한 뇌경색에서 Warfarin, DOAC 등 항응고제 새로 시작 비권장. 혈전 용해 요법 비권장 (III C).

•기계적 중재술: 급성 허혈성 뇌졸중에서 기계적 혈전 제거술 고려 가능 (IIb C).

•판막 수술 시기

–심인성 쇼크(Cardiogenic shock) 시 뇌졸중 유형과 무관하게 수술 지연 없이 시행.

–TIA 후 수술 위험 낮아 지연 없이 시행.

–허혈성 뇌졸중 후에도 중증 신경학적 손상(예: 혼수)이 아니라면 비지연적(Urgent) 수술 고려.

B. 특수 응고 장애 관련 뇌졸중

•주요 선천성 응고 장애: 젊은 성인 뇌졸중의 원인 중 약 20%를 차지. Antithrombin III, Protein C, Protein S 결핍이 중요.

•치료 원칙: Antithrombin III, Protein C, Protein S 결핍이 확인된 경우 Warfarin 장기 치료 필수.

•진단적 접근: 50세 이하 무위험인자 환자에서 항응고 상태 검사가 중요.

C. 심인성 및 동맥경화성 뇌졸중

•비판막성 심방세동(AF) 위험 인자: 고혈압, TIA/뇌졸중 과거력, 최근 울혈성 심부전 등이 추가적인 발병 요인. 고지혈증은 관련성이 가장 적음.

•항응고제 선택 (AF): 비판막성 AF 환자에서 DOACs가 Warfarin보다 선호됨 (뇌졸중 예방 효과 유사 또는 우월, 출혈 위험 낮음).

•좌심실 혈전(LV Thrombus): 급성 심근경색(MI) 후 LVEF 저하와 LV 혈전이 문서화된 경우, Warfarin을 INR 2.0~3.0으로 목표하여 최소 3개월 항응고 권장.

•두개내 동맥경화성 협착(ICAS, ≥50%)

–공격적인 혈압 및 지질 관리 (LDL-C <70 mg/dL 목표) 권장.

–단일 항혈소판제 (Aspirin 또는 Clopidogrel) 사용.

–스텐트 삽입(PTAS)은 의학적 치료보다 우월하지 않음.

II.이차 예방 약물 요법의 일반 원칙

1.단일 항혈소판제(SAPT)

–허혈성 뇌졸중의 재발 방지를 위한 대다수 환자의 표준 요법.

–Aspirin (50~325mg/일) 또는 Clopidogrel (75mg/일) 사용.

2.이중 항혈소판제(DAPT):

–경미한 뇌졸중(NIHSS ≤3) 또는 고위험 TIA(ABCD2 ≥4) 발생 후 **조기(7일 이내)**에 21~90일 단기간 사용 권장 (I ASR)

–장기간 DAPT 사용은 출혈 위험 증가로 비권장.

3.Warfarin 상호작용 관리:

–PT 증가: Acetaminophen, Amiodarone, ASA, NSAID, Phenytoin, surfonamide, thyroid supplement

–PT 감소: Steroid, Antiacid, Antihistamine, CBZP, Haloperodol, Vit. C

–PT 증가 or 감소: Diuretics, H2-blocker

III.위험 인자 관리 및 기타 중재

1.가변적 위험 인자: 고혈압, 흡연, 당뇨병, AF, 고지혈증 등이 재발 위험 증가에 기여.

2.혈압 관리 목표: 뇌졸중 이차 예방을 위해 대부분의 환자에서 혈압 >130/80 mmHg 시 항고혈압제 시작 권장.

3.지질 관리 목표: 허혈성 뇌졸중 및 동맥경화성 질환 환자에서 고강도 스타틴 치료 권장. LDL-C 목표는 <70 mg/dL.

4.흡연: 환경적 담배 연기 노출도 뇌졸중 위험 증가와 연관. 금연 치료는 이차 예방의 핵심 요소.

5.신체 활동: 규칙적인 신체 활동은 재발 위험 감소와 강력히 연관.

6.조기 재활(Mobilization): 뇌졸중 발병 후 24시간 이내의 매우 이른 공격적인 운동은 나쁜 결과와 연관되므로 신중한 접근 필요.

7.VTE 예방: 비가동 환자에게 LMWH 또는 피하 헤파린 사용 권장 (IA). ICH 환자는 2~4일 후 약물적 예방 고려 (IIb C).

05뇌신경

Functional Evaluation

I.일반 재활 및 사회통합 관련 평가도구

1.Berg Balance Scale (BBS)

–목적: 균형 능력 및 낙상 위험도 평가

–평가 영역: 14개 일상동작 (앉기, 서기, 회전, 물건 집기 등)

–점수: 각 항목 0~4점, 총 56점

–해석:

·41~56: 독립적 균형

·21~40: 중등도 위험

·≤20: 고위험

2.Fugl-Meyer Assessment (FMA)

–목적: 뇌졸중 후 운동·감각·균형·관절가동범위 및 통증 평가

–평가 영역:
Motor(Upper 66, Lower 34), Sensory(24), Balance(14), Joint ROM(44), Pain(44)

–점수: 총 226점 (Motor 부분 100점 만점으로 가장 빈용)

–해석: 점수가 높을수록 운동 및 감각 회복이 양호

3.Functional Independence Measure (FIM)

–목적: 일상생활동작(ADL) 수행능력 및 도움 필요 정도 평가

–평가 영역:

·Motor(13항목): 이동, 옷입기, 식사, 배변 등

·Cognitive(5항목): 의사소통, 사회인지 등

–점수: 각 항목 1~7점, 총 18항목 (18~126점)

–해석: 점수가 높을수록 기능적 독립도가 높음

4.Disability Rating Scale (DRS)

–목적: 외상성 뇌손상 환자의 전반적 장애 정도 및 회복 단계 평가

–평가 영역: 의식수준, 인지 및 의사소통, 독립성, 고용 가능성

·Eye-opening(3), Communication(4), Motor response(5), Feeding(3), Toileting(3), Grooming(3), Level of functioning (5), Psychosocial adaptability (3)

–점수: 총 8항목, 0~29점 (0=정상, 29=사망)

–해석: 점수가 높을수록 장애가 심함

5.Community Integration Questionnaire (CIQ)

–목적: 외상성 뇌손상 후 지역사회 복귀 및 사회적 참여 수준 평가

–평가 영역:
① 가정 통합(Home integration)
② 사회 통합(Social integration)
③ 생산적 활동(Productive activity)

–점수: 각 문항 0~2점, 총 15문항 자가 보고식 평가 항목 (최대 29점)

–해석: 점수가 높을수록 지역사회 내 독립성과 사회참여 수준이 높음

6.Glasgow Outcome Scale (GOS)

–목적: 외상성 뇌손상 후 전반적 기능 회복과 예후 평가

–평가 영역: 단일 지표 (5단계)

–점수:
1=사망, 2=식물상태, 3=중등도 장애, 4=경도 장애, 5=정상 회복

–해석: 점수가 높을수록 예후 양호

7.Modified Rankin Scale (mRS)

–목적: 뇌졸중 또는 TBI 후 전반적 기능적 독립도 평가

–일상생활 전반에서 얼마나 도움을 필요로 하는가를 요약

–평가 영역: 단일 지표 (6단계, 때로 7단계 포함)

–점수

·0: 증상 없음(무증상). 신경학적 결손 없이 완전히 정상 활동.

·1: 증상은 있으나 기능 제한 없음. 모든 일상/직업 활동 독립적으로 수행.

·2: 경도 장애. 이전 수준의 모든 활동은 못하나 자기관리(기본 ADL)는 독립.

·3: 중등도 장애. 일부 도움 필요(예: 보행 보조, 옷입기 약간 도움). 혼자 걷기는 가능.

·4: 중등도-중증 장애. 일상 대부분에서 도움 필요, 스스로 걷기 어려움.

·5: 중증 장애. 항시 간병 필요, 침상 누움, 실금 등으로 전적으로 의존.

·6: 사망.

II.의식 및 인지·회복 단계 평가

1.Modified Rankin Scale (mRS)

–목적: 뇌졸중 또는 TBI 후 전반적 기능적 독립도 평가

–평가 영역: 단일 지표 (6단계, 때로 7단계 포함)

–점수:
0=무증상 ~ 5=중증 의존 (6=사망, 선택적)

–해석: 점수가 높을수록 기능적 장애가 심함

2.Coma Recovery Scale–Revised (CRS-R)

–목적: 혼수(coma) 및 최소의식상태(MCS) 환자의 의식 수준 정량화

–평가 영역: 청각, 시각, 운동, 구강/언어, 의사소통, 각성

–점수: 총 23항목, 최대 23점

–해석: 점수가 높을수록 의식 수준이 높고, 반응이 복합적

3.Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT)

–목적: 외상 후 기억상실(Post-traumatic amnesia) 기간 및 방향감각 평가

–평가 영역: 시간, 장소, 사람에 대한 지남력 및 기억

–점수: 0~100점

–해석: ≥76 정상, 66~75 경도 장애, ≤65 심한 기억장애

III.초기 뇌졸중 평가 척도

1.National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)

–목적: 급성기 신경학적 중증도 평가 (임상·연구에서 표준)

–평가 영역: 11개 항목 (의식, 시선, 언어, 운동, 감각, 시야 등)-

·의식수준, 응시, 시각, 안면마비

·상지근력, 하지근력, 운동실조, 상하지 감각

·언어능력, 구음장애, 주의력

–점수: 0~42점

–해석: 0 정상, 1–4 경도, 5–15 중등도, ≥16 중증

2.Scandinavian Stroke Scale (SSS)

–목적: 급성기 신경학적 결손의 정도 측정

–평가 영역: 의식, 시선, 상·하지 기능, 언어 등 9가지 항목

–점수: 0~58점

–해석: 점수 낮을수록 결손이 심함

3.Canadian Neurologic Stroke Scale (CNS)

–목적: 뇌졸중 초기 신경학적 장애의 정도 평가

–영역: 의식, 언어, 상·하지 운동 기능 5가지 항목

–점수: 1.5~11.5점

–해석: 점수 높을수록 기능 양호

IV.일상생활 수행 및 작업치료 관련 척도

1.Modified Barthel Index (MBI)

–목적: 기본적 ADL 수행능력 평가

–평가 영역: 10항목 (식사, 옷입기, 배변, 이동 등)

–점수: 각 항목 0–5 또는 0–10점 / 총 100점

–해석: ≥91 독립, 75–90 경도, 50–74 중등도, ≤49 심한 장애

2.Functional Independence Measure (FIM)

–목적: ADL 독립도 평가 (재활병동 표준)

–영역: Motor(13) + Cognitive(5)

–총점: 18~126점

–해석: 점수 높을수록 기능적 독립도 높음

3.Assessment of Motor and Process Skills (AMPS)

–목적: 실제 과제 수행 시 운동 및 인지적 처리능력 분석

–환자에게 익숙하고 적절한 2~3개의 과제를 선택

–Instrument 를 사용한 ADL 을 observation 한다.

–평가 영역: Motor (5개 영역 16개), Process (5개 영역 20개)

–점수: Rasch 분석 기반 logit 점수

–해석: logit 점수가 높을수록 수행능력 향상

4.Instrumental Activities of Daily Living (IADL)

–목적: 도구적 ADL 평가 (복잡한 일상활동 수행능력)

–영역: 전화, 요리, 쇼핑, 교통, 세탁, 재정관리 등 8항목

–점수: 0–8점

–해석: 점수 높을수록 독립적 생활 가능

5.Canadian Occupational Performance Measure (COPM)

–목적: 환자 중심(client-centered)으로 중요활동의 수행·만족도 평가

–환자가 중요하게 인식하는 일상활동에 대해 어려움이 있는지 여부를 확인가능

–연령과 질환, 장애 유무와 관계없이 작업치료를 필요로하는 모든 사람이 대상

–영역: Performance, Satisfaction (자가보고형)

–점수: 1–10점 척도

–해석: 변화 ≥2점 → 임상적으로 유의한 향상

6.한글판 수정바델지수 (K-MBI)

–목적: 한국어 표준화된 기본 ADL 평가

–영역: 10개 항목 (식사, 이동, 위생, 배변, 보행 등)

–점수: 각 항목 0~10점, 총 100점

–해석:
0–24 완전 의존
25–49 심한 의존
50–74 중등도
75–90 경도
≥91 독립

요약 비교 포인트

범주	대표 도구	주요 목적
의식 및 회복 단계	GCS, CRS-R, GOAT, DRS	혼수~회복 단계 평가
신경학적 결손 (Stroke)	NIHSS, SSS, CNS, FMA	급성기 결손 및 운동 회복
기능적 독립도 / ADL	MBI, FIM, AMPS, IADL, K-MBI	ADL 수행능력 평가
사회적 통합 및 예후	CIQ, GOS, mRS	사회복귀 및 예후 평가

질환군	급성기	아급성기	만성기 / 사회복귀기
TBI	GCS, CRS-R, GOAT	DRS, FIM	CIQ, GOS
Stroke	NIHSS, SSS, CNS	FMA, BBS, FIM, MBI	mRS, COPM
SCI	ASIA (※ 별도), FIM	MBI, IADL	COPM, AMPS
CP / Ataxia	GMFM, BBS	FIM, MBI	COPM, IADL
다질환 공통 (ADL 중심)	FIM, MBI	IADL, AMPS	COPM, CIQ

06뇌신경

Apraxia

1.실행증의 정의 및 기전

•의도한 동작을 수행할 수 없는 능력 저하를 의미함.

•기본적인 운동 및 감각 기능은 보존됨.

•소뇌성 운동실조(ataxia)나 편마비(hemiparesis)와 같은 근력 조절 장애가 아닌, 운동 계획(motor planning)의 장애임.

2.실행증의 유형 및 관련 해부학적 위치

1)관념운동 실행증 (Ideomotor Apraxia)

–구두 명령에 따른 단일 동작 수행 불가 (예: "빗질 시늉"). 실제 물체 사용 시 수행력 호전되거나 모방은 가능.

–병변 위치: 우성 반구 (주로 좌측 MCA 영역)의 전운동 영역 또는 하두정엽.

2)관념 실행증 (Ideational Apraxia) / 개념 실행증 (Conceptual Apraxia)

–일련의 복잡한 단계적 과제 수행 불가 (개념/계획 파괴).

–물체를 부적절하게 사용함 (예: 성냥을 입에 물거나, 풀을 봉투에 넣음).

–병변 위치: 우성 반구 두정엽.

3)구성 실행증 (Constructional Apraxia)

–**시공간적 결함(Visuospatial deficit)**으로 인해 그림 복사, 도형 그리기, 3차원적 구성 (예: 샌드위치 만들기) 불가.

–비우성 두정엽 (우측 뇌 병변이 더 흔하고 심함).

–관련 혈관: 우측 PCA 경색 후에도 관찰될 수 있음.

4)옷 입기 실행증 (Dressing Apraxia)

–옷 입는 순서나 방향 혼란.

–병변 위치: 비우성 두정엽(Nondominant parietal lobe) 병변의 후유 장애로 나타날 수 있음.

5)연결 실행증 (Disconnection Apraxia)

–우측 편마비(좌뇌 병변) 환자에서 좌측 비마비 사지의 실행증 발생.

–병변 위치: 전방 뇌량(Anterior corpus callosum)

6)기타 병변

–MCA 구역 내 심부 경색 중 상부 내낭(upper internal capsule)이나 외낭(external capsule)의 큰 경색에서도 실행증이 발생할 수 있음.

–Limb-kinetic Apraxia (사지 운동 실행증)

·정의: 사지의 정교하고 섬세한 운동을 수행하지 못하는 능력 저하를 의미함.

·병변 위치: 주로 중대뇌동맥(MCA) 분지 경색 중 전두엽 볼록면(frontal lobe convexity)의 피질 및 피질하 영역에 영향을 미치는 병변과 관련됨.

·관련 영역: 중심 전 영역(Precentral branches) 손상 시 **반대측 사지 운동 실행증(Contralateral limb-kinetic apraxia)**이 특징적으로 관찰됨.

·기타: MCA 상부 분지의 작은 국소 경색(small focal infarctions)에 의한 제한적인 결함으로 발생 가능함.

–Dissociation Apraxia (해리 실행증)

·개념: 해리 실행증은 특정 감각/인지 경로와 운동 경로 간의 **단절(disconnection)**로 인해 발생하는 실행증을 통칭하는 용어이며, 임상적으로는 Callosal Apraxia와 기전이 밀접하게 연관됨.

·기전: 뇌량 단절과 같이, 특정 유형의 정보 처리 과정이 운동 계획 영역과 연결되지 못해 발생함.

4.Apraxia 평가도구 - TULIA (Test for Upper Limb Apraxia) 총점: 240점

•정의 및 목적: 상지 실행증(Upper Limb Apraxia)의 유무와 중증도를 정밀하게 측정하고 오류의 질적 특성을 파악하기 위한 종합적 검사 도구.

•검사 구성 영역: 타인의 동작을 그대로 따라 하는 모방(Imitation) 과제와 특정 도구 사용이나 상황을 동작으로 재현하는 무언극(Pantomime) 과제로 대별.

•문항 세부 분류: 의미 있는 몸짓(의사소통적)과 의미 없는 몸짓(비의사소통적), 그리고 도구 사용 여부에 따른 이행적(Transitive) 및 비이행적(Intransitive) 동작을 포함하는 총 48개 항목으로 구성.

•채점 체계: 각 항목의 수행 완성도를 0점에서 5점 사이의 6점 척도로 평가하여 총점을 산출하며, 공간적 구성·순서·동작의 정확성을 분석.

•선별 검사 버전(AST): 임상 현장에서의 신속한 적용을 위해 TULIA의 핵심 문항 12개만을 선별하여 구성한 단축형 도구(Apraxia Screen of TULIA).

5.재활 치료

•실행증 치료에 대한 근거는 제한적임.

•**전략 또는 제스처 훈련(strategy or gesture training)**을 지원함 (IIbB).

•**과제 연습(task practice)**을 정신적 예행연습(mental rehearsal)과 함께 또는 없이 고려 가능함 (IIbC).

•재활 원칙:

–구두 지시 (Verbal command) 최소화.

–단계 세분화, 단순하고 반복적인 연습 제공.

–신체적 보조/직접 접촉 지도 (Physical assistance/guiding) 시행.

6.Apraxia와 자주 연관되어 출제되는 신경행동 증후군

•소거 (Extinction): 양측 말단을 동시에 자극 시 환측 인식 불가.

•병식 결여증 (Anosognosia): 마비나 결손에 대한 인식 능력 부족. 우측 두정엽 병변의 특징적 징후.

•게르스트만 증후군 (Gerstmann Syndrome): 우성 반구 (각회/상두정엽) 손상으로, 실서(dysgraphia), 실계산(dyscalculia), 손가락 실인증(finger agnosia), 좌우 구별 장애(left-right disorientation) 동반.

•타인의 손 증후군 (Alien hand syndrome): 자신의 사지를 자신의 것이 아닌 외부의 것으로 인식하며 자율적인 움직임 보임. 내측 전두엽 또는 뇌량 손상에 의해 발생

07뇌신경

Neglect

1.병태생리 및 해부학적 위치

•주요 병변 부위: 우측 대뇌, 특히 우측 두정엽의 큰 경색에서 흔히 발생함.

•MCA 혈관 영역: 우측 중대뇌동맥(Rt MCA)의 하부 분지(inferior division) 병변에서 심각한 좌측 편측 무시가 주로 나타남.

•MCA 줄기 경색: 좌측 편마비, 좌측 동측 시야 결손과 함께 심한 좌측 무시 및 우측 주시 편위를 유발함.

•관련 신경 구조물: 측두두정엽, 전두안구영역(frontal eye fields), 대상회(cingulate gyrus), 시상(thalamus), 망상체형성(reticular formation) 등.

•병변 분포 빈도: 우측 뇌 손상에서 가장 흔하고 심하며, 좌측 뇌 손상에서도 발생 가능.

2.임상 양상 및 관련 증상

•주요 증상: 뇌졸중 생존자의 좌측 공간 내 사물과 행동에 대한 부주의(inattention) 발생.

•심각한 무시: 환자가 영향을 받은 좌측을 완전히 무시하고, 심지어 좌측 상지가 타인의 것이라 주장하는 경우도 있음.

•시야 및 주시: 심한 좌측 편측 무시에서 우측 주시 편위가 동반될 수 있음.

•지각 장애 유형: 시각적, 촉각적, 청각적 자극 중 특정 형태의 자극에만 무시가 나타날 수 있음.

•병식 결여 (Anosognosia): 편마비(hemiplegia) 등의 장애 인식 부족이 동측 무시와 관련될 수 있으며, 심한 경우 좌측 신체 자체에 대한 인식 결여도 포함.

•Extinction (소거): 양측 말단을 각각 자극할 때 인지 가능하나, 동시에 자극하면 환측에서 인지 불가한 현상. (2018, 2020, 2023년 전문의 시험에서 반복 출제된 핵심 개념)

•동반 장애: 주의력 결핍, 구성 실행증(constructional apraxia), 옷 입기 실행증(dressing apraxia), 지각 결손, 실어증(aprosodia) 등의 지속적인 장애가 흔히 동반됨.

1)자기중심시각무시 (Egocentric neglect):

환자 신체의 중심 수직선을 기준으로 뇌졸중 병변의 반대쪽 신체 또는 신체가 속해 있는 공간을 무시하는 경향

2)타인중심시각무시 (Allocentric neglect):

시각 자극의 중심 수직선을 기준으로 뇌졸중 병변의 반대쪽 시각 자극을 무시

Egocentric neglect

Allocentric neglect

3.진단 및 평가 방법

•스크리닝 도구: 시공간 및 실행 기능 장애에 둔감한 MMSE보다 MoCA가 유용함.

•침상 검사:

–문자 취소 작업(Letter cancellation tasks): 흔히 사용됨.

–시계/도형 그리기(Clock or figure drawing): 흔히 사용됨, 우측 두정엽 병변 시 좌측 요소 생략을 보임.

–선 이등분(Line bisection): 흔히 사용됨.

–지각 기능 검사: 손바닥 글씨 인식 불가(graphesthesia), 손 안의 물체 식별 불가(astereognosis), 양측 동시 자극 소거(extinction) 등이 포함됨.

–재탐색(rescanning) 노력: 시야 결손 환자에서는 재탐색이 관찰되지만, 편측 무시 환자에서는 재탐색 노력이 거의 없음.

•경미한 장애: 정식 검사를 통해 식별이 필요함.

4.예후 및 재활 치료

•예후: 초기 심한 무시는 점진적으로 호전되는 경향이 있으며, 상당한 회복이 일반적이나 완전하지 않을 수 있음.

•회복 패턴: 편측 무시의 회복은 뇌졸중 후 편마비와 유사하게 비례적 회복 패턴을 따르는 경향이 있음.

•치료 중재 (Interventions):

–다양한 중재 권고 (Class IIaA): 프리즘 적응, 시각 주사 훈련, 옵토키네틱 자극, 가상 현실, 사지 활성화, 심상법, 프리즘과 결합된 목 진동 등이 권고됨.

–시각적/언어적 단서: 환자 스스로 좌측을 보도록 구두로 단서를 제공하는 훈련이 일반적임.

–Scanning 훈련: 가장 기본적인 치료법으로, Cancellation test 등을 수행하며 왼쪽부터 시작하도록 구두 단서를 제공하는 훈련. (2017, 2019년 2차 동영상 문제 출제)

–프리즘 안경: 이미지를 우측으로 이동시켜 적응을 유도하는 프레넬 프리즘이 소규모 연구에서 유용성이 보고되었음.

–Eye Patching 중재:

·좌측 무시 치료 시: 우측 눈 전체 패치 또는 양안의 우측 시야 패치를 시행함. (2014, 2019, 2021년)

·치료 기전 (핵심): 패치 적용 시 Superior Colliculus를 통해 중추신경계에 영향을 미쳐 반대측(좌측)을 향한 안구 운동을 증가시킴.

–사지 활성화 (Limb Activation): 좌측 무시 시, 좌측 반 공간에서 좌측 운동을 활성화하는 것이 좋음. 좌측 하지 활성화도 호전 보고가 있으나, 수동 운동(passive movement)은 효과 없음.

–환경 조절: 환자가 좌측을 보도록 유도하기 위해 문과 같은 자극을 좌측에 배치하는 것이 도움이 됨.

–인지 재활: 무시 개선을 위한 인지 재활 기법이 존재함 (Class IIaB).

–비침습적 뇌 자극: 반복적 경두개 자기 자극(rTMS) 또는 세타-버스트 자극이 예비 연구에서 유용성 발견.

–다중 감각 훈련: 멀티모달 시청각 공간 탐색 훈련이 가장 강력하게 권장됨 (IB).

08뇌신경

Biofeedback

근전도(EMG) 바이오피드백

•치료 목표: 뇌졸중 후 **운동 조절(motor control)**을 개선하기 위한 목적으로 사용.

•작동 방식: 시험 근육에서 표면 근전도(EMG) 신호를 기록하고, 이를 청각적 또는 시각적 디스플레이로 변환하여 환자에게 피드백을 제공함으로써 근육 활동 상태를 인지시킴. 이 신호는 치료사가 제공하는 전통적인 재교육을 보완함.

•이 과정은 환자의 기존 감각 정보(고유감각)를 보완하거나 대체하여 운동 학습을 촉진하는 것을 목표로 합니다.

•임상적 유효성: 임상 시험 결과는 혼재되어 있음(mixed). 한 메타분석에서는 **어느 정도 효과적(somewhat effective)**이라는 결과가 있었으나, 전반적인 효과의 크기는 작으며, 미국에서는 임상적 사용이 상대적으로 드문 상황임.

•재활 가이드라인: 이동성(mobility) 개선을 위한 중재에서는 아직 가이드라인에서 지지되지 않음 (IIbB).

•복합 요법: 근전도 신호가 목표 근육의 치료용 전기 자극(therapeutic electrical stimulation)을 유발하도록 하거나, **로봇 장치를 제어(control or trigger)**하는 데 활용하는 복합 치료법이 개발됨.

09뇌신경

Stroke SyndromeⅠ- ACA, MCA, PCA

주요 증상 정리

병변 측	혈관	Division	주요 증상
Rt	MCA	Proximal M1 Occlusion	1)심각한 반대측 편측 무시 (Profound L Hemineglect) 2)반대측 편마비/편마비 (L Hemiplegia/Hemiparesis) 3)반대측 동측 반맹 (L Homonymous Hemianopia) 4)병변 측 주시 편향 (R gaze preference), 5)인지/시공간적 지각 결함 (Perceptual/Visuospatial Deficits)
Lt			1)전반성 실어증 (Global Aphasia), 2)반대측 편마비/편마비 (R Hemiplegia/Hemiparesis), 3)반대측 편측 감각 저하/소실 (Contralateral Hemisensory Loss/Anesthesia), 4)반대측 동측 반맹 (R Homonymous Hemianopia), 5)병변 측 주시 편향 (L gaze preference)
Rt	MCA	Superior Division	1)반대측 편측 무시 (L Hemineglect) (가변적 정도), 2)반대측 얼굴/팔 위주 감각 운동 결함 (L Faciobrachial Sensory-Motor Deficit), 3)정동 인식불능증 (Aprosodia/Sensory Aprosody) 4)무운율증 (Aprosody) 5)구성 실행증 (Constructional Apraxia) 6)착의 실행증 (Dressing Apraxia)
Lt			1)표현성 (Broca) 실어증 (Expressive/Nonfluent Aphasia), 2)반대측 얼굴/팔 위주 감각 운동 결함 (R Faciobrachial Sensory-Motor Deficit) 3)관념운동 실행증 (Ideomotor Apraxia) 4)구어 실행증 (Oral Apraxia), 5)심각한 구음장애 (Severe Dysarthria)
Rt	MCA	Inferior Division	1)심각한 반대측 편측 무시 (Profound L Hemineglect), 2)구성 실행증 (Constructional Apraxia) 3)정동 인식불능증 (Affective Agnosia) 4)음률불능증(Sensory Aprosody) 5)반대측 시야/감각 결함 (L Visual Field/Sensory Deficits)
Lt			1)이해성 (Wernicke) 실어증 (Fluent/Receptive Aphasia), 2)반대측 상부 사분맹 또는 동측 반맹 (R Superior Quadrantanopia or Homonymous Hemianopia), 3)경미하고 일시적인 반대측 약화 (Mild and Transient Contralateral Weakness)
Both	MCA	Deep Territory	1)순수 운동 반신마비 (Pure Motor Hemiparesis), 2)감각-운동 뇌졸중 (Sensorimotor Stroke), 3)운동실조 반신불완전마비 (Ataxic Hemiparesis), 4)구음장애-서툰손 증후군 (Dysarthria-Clumsy Hand Syndrome)
Rt	ACA	A2–A5 segments (원위부)	1)반대측 하지 위주 약화 (L Leg Weakness, Crural Predominance), 2)반대측 하지 감각 소실 (L Leg Sensory Loss) 3)단절 실행증 (Disconnection Apraxia) - Ant. Corpus callosum infarct 4)움켜쥐기 반사 (Grasp Reflex) 5)전두엽 행동 변화 (Frontal Behaviors, 예: 충동성(Impusity), 무관심(Abullia) 6)반대측 편측 무시 (L Hemineglect) 7)요실금 (Urinary Incontinence)
Lt			1)반대측 하지 위주 약화 (R Leg Weakness, Crural Predominance), 2)반대측 하지 감각 소실 (R Leg Sensory Loss) 3)단절 실행증 (Disconnection Apraxia) - Ant. Corpus callosum infarct 4)움켜쥐기 반사 (Grasp Reflex), 5)경피질 운동 실어증 (Transcortical Motor Aphasia) (반복 능력 유지), 6)좌측 관념운동 실행증 (Left Ideomotor Apraxia), 7)요실금 (Urinary Incontinence)
Rt	PCA	P1 Segment (근위부, 관통동맥 포함)	1)반대측 동측 반맹 (L Homonymous Hemianopia), 2)반대측 감각 저하 (Contralateral Hemisensory Loss), 3)중추성 통증 증후군 (Central Pain Syndrome) 4)색각 이상 (Dyschromatopsia) 5)얼굴 실인증 (Prosopagnosia) 6)지형 정위 상실 (Topographical Disorientation) 7)구성 실행증 (Constructional Apraxia)
Lt			1)반대측 동측 반맹 (R Homonymous Hemianopia), 2)반대측 감각 저하 (Contralateral Hemisensory Loss), 3)중추성 통증 증후군 (Central Pain Syndrome) 4)색각 이상 (Dyschromatopsia) 5)얼굴 실인증 (Prosopagnosia) 6)쓰기 불능증 없는 실독증 (Alexia without Agraphia) - Post. Corpus callosum 7)기억력 장애 (Memory Impairment)
Rt	PCA	P2 Segment/Cortical (원위부, 피질 영역만)	1)반대측 동측 반맹 (L Homonymous Hemianopia, 황반 보존 경향)
Lt			1)반대측 동측 반맹 (R Homonymous Hemianopia, 황반 보존 경향), 2)실독증 (Alexia), 물체 이름대기 어려움 (Difficulty in naming objects)

Syndrome	Anatomic sites
Pure motor stroke	Post. limb internal capsule(出) Basis pontis *Pyramids
Pure sensory stroke	Thalamus(出2024) Thalamocortical projections(出)
Sensory-motor stroke	*Junction of internal capsule and thalamus(出)
Dysarthria-clumsy hand	Ant. limb internal capsule(出) Pons
Ataxic hemiparesis	Corona radiata(出) Internal capsule Pons Cerebellum
Hemiballismus	Head of caudate Thalamus *Subthalamic nucleus (出)

CAROTID BIFURCATION OCCLUSION

I.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

1.정의 및 범위

•Occlusion of the carotid bifurcation (carotid terminus or carotid T) (경동맥 분지 폐색)은 일반적으로 anterior cerebral artery (ACA) 영역과 middle cerebral artery (MCA) 영역 모두에 경색을 초래함.

•경색 범위에는 lenticulostriate branches에 의해 관류되는 deep structures도 포함됨.

2.진단 및 영상 특징

•CT scan에서 경동맥 분지 수준에서 intravascular hyperdensity가 관찰될 수 있음.

•Thin-section CT scans 및 T2 gradient echo magnetic resonance (MR) sequenc)는 intra-arterial thrombus를 더 높은 민감도로 보여줄 수 있습니다.

•DWI는 ACA 및 MCA 영역에 광범위한 ischemia를 보여줄 수 있으며, MRA는 carotid terminus occlusion (경동맥 종말부 폐색) 진단을 확증.

3.임상적 중요성 및 예후

•massive stroke에 해당

•신속한 재개통이 이루어지지 않으면 사망률이 높음.

•Intravenous thrombolysis가 성공할 수도 있지만, 대다수 전문가들은 큰 혈전의 크기를 고려하여 intra-arterial treatment (동맥 내 치료, 약물학적 혈전 용해술 또는 기계적 색전 제거술)를 선호함.

II.임상 증상 (Clinical Manifestations)

경동맥 T자형 폐색은 심각한 반구 결손을 유발하며, 이는 MCA 단독 뇌졸중과 구별되는 특징을 보입니다.

1.주요 신경학적 결손

•Depressed level of consciousness (의식 수준 저하).

–MCA 뇌졸중과 구별되는 가장 유용한 임상 징후 중 하나

•Forced gaze deviation toward the side of the infarction (경색 쪽으로의 강제 시선 편위).

•Contralateral homonymous hemianopia (반대측 동측 반맹).

•Dense contralateral hemiparesis or hemiplegia (심한 반대측 반신 부전 마비 또는 반신 마비).

–마비는 face, arm, and leg (안면, 팔, 다리)를 비슷한 정도로 침범

–Profound leg weakness (심각한 하지 약화)는 MCA 단독 뇌졸중과 구별되는 주요 특징

•Contralateral sensory loss (반대측 감각 소실).

2.피질 기능 장애 (Cortical Deficits)

•Dominant hemisphere: Aphasia (실어증)

•Nondominant side: Neglect (무시)

Territorial MCA Infarction

I.특징 (Features)

•원인 위치: M1 (수평 분절) 근위부(proximal) 폐색.

•관류 영역: 대부분의 피질 볼록면(cortical convexity)뿐만 아니라, 심부 구조인 lenticular nucleus과 internal capsule을 포함.

–proximal M1 occulusion은 lenticular nucleus, internal capule infarct 유발

–distal M1 occulusion의 경우 심부 구조 보존.

•범위: 광범위한 허혈 영역이 특징.

•영상 특징: 초기 CT에서 Hyperdense MCA sign이 관찰될 수 있으며, 이는 재개통 성공률이 낮고 회복 예후가 불량할 가능성.

II.임상 증상 (Clinical Manifestations)

Territorial MCA Infarction의 임상 증상은 크게 의식 및 운동/감각 장애, 그리고 피질 기능 장애(우세/비우세반구에 따라 다름)로 구분.

1.일반적인 신경학적 증상 (General Neurological Deficits)

Consciousness	Preserved level of consciousness	(보통 의식 수준은 유지됨)
Gaze	Gaze deviation or strong preference toward the side of the infarction	(경색된 쪽으로 시선 편향 또는 강한 선호)
Vision	Contralateral homonymous visual field deficit	(반대측 동측 반맹)
Motor	Contralateral hemiparesis / hemiplegia	(반대측 편마비/반신불수)
Motor (Leg)	Profound leg weakness	(심부 IC 섬유 침범으로 인한 다리 약화 동반)
Sensory	Contralateral hemi-hypoesthesia / anesthesia	(반대측 반신 감각 저하/마비)

2.피질 기능 장애 (Cortical Function Deficits)

A. Dominant Hemisphere 침범 시 (보통 좌측 MCA)

Aphasia	Aphasia (If complete cortical infarctions: Global Aphasia)	(실어증, 광범위 피질 경색 시 전반적 실어증)
Apraxia	Ideomotor apraxia	(관념운동 실행증)

B. Non-dominant Hemisphere 침범 시 (보통 우측 MCA)

Neglect	Hemineglect (Contralateral visuospatial neglect)	(반대측 시공간 무시)
Insight	Anosognosia	(질병 인식 불능증)
Motor/Behavior	Motor impersistence	(운동 지속 불능)
Apraxia	Dressing and constructional apraxia	(착의 실행증 및 구성 실행증)
Mental Status	Acute confusion, often with pronounced agitation	(급성 혼란 상태, 종종 심한 초조함을 동반)

Deep Middle Cerebral Artery Infarction

I.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

1.원인 혈관 및 병변 메커니즘

•Deep infarctions는 lenticulostriate branches의 폐색에 의해 발생.

•이 혈관들은 주로 MCA horizontal trunk (M1 segment)의 배측(dorsal aspect)에서 기원.

•M1 segment의 근위부(proximal occlusion) 폐색은 lenticular nucleus 및 internal capsule의 경색을 유발하는 반면, 원위부(distal M1 occlusions) 폐색은 이 심부 구조를 보존.

•Lateral branches는 일반적으로 medial branches보다 더 크고 긴 경향.

2.해부학적 공급 영역 (Perfused Structures):

•Internal capsule: anterior limb, genu, 그리고 posterior limb의 전방 분절 (rostral portion).

•Corona radiata: lateral ventricle의 체(body)에 인접한 부분.

•Caudate nucleus: 체(body)와 두부(head)의 상부 절반.

•Lentiform nucleus (putamen, globus pallidus의 상부 일부 포함).

•External capsule, capsula extrema, claustrum, 및 substantia innominata.

3.크기에 따른 분류

•Lacunar Infarction: axial cut에서 최대 직경이 15 mm 미만인 경우. 일반적으로 single penetrating artery의 폐색으로 발생

–Lacunar strokes are associated with hypertension and are caused by small-vessel occlusion from lipohyalinosis of the vascular intima. (Braddom 5th Ch 44. Page 1004, Lacunar infarction 설명 부분)

•Striatocapsular Infarction: 최대 직경이 일반적으로 20 mm 이상으로 더 큰 경우. 특징적으로 multiple penetrating branches가 폐색될 때 발생.

II.임상 증상 (Clinical Manifestations)

•Deep MCA territory infarction은 종종 lacunar syndromes로 발현되며, 병변이 큰 경우 피질 병변과 관련된 증상도 나타날 수 있음.

1.주요 열공성 증후군 (Lacunar Syndromes)

•순수 운동성 마비 (pure motor)

•감각운동성 마비 (sensorimotor)

•구음장애-서투른 손 증후군 (dysarthria-clumsy hand)

•반측 무도증 (Hemiballismus)

Syndrome	Anatomic sites
Pure motor stroke	Post. limb internal capsule(出) Basis pontis *Pyramids
Pure sensory stroke	Thalamus Thalamocortical projections(出)
Sensory-motor stroke	*Junction of internal capsule and thalamus(出)
Dysarthria-clumsy hand	Ant. limb internal capsule(出) pons
Ataxic hemiparesis	Corona radiata(出) Internal capsule Pons Cerebellum
Hemiballismus	Head of caudate Thalamus *Subthalamic nucleus(出)

2.제한적인 마비 증후군

•상지/하지 마비 증후군 (brachiocrural syndromes)

•안면/상지 마비 증후군 (brachiofacial syndromes)

3.피질 기능 장애와 유사한 증상 (Larger Infarctions)

•상부 internal capsule 또는 external capsule의 큰 경색에서는 전통적으로 피질 병변과 연관된 증상들이 발생할 수 있음.

•실어증 (aphasia)

•반신 무시 (hemineglect)

•실행증 (apraxia)

4.특정 구조물 손상에 따른 증상

•Subinsular infarctions: anterior opercular syndrome과 구별할 수 없는 징후를 보이며, 안면, 혀, 인두, 저작근의 자발적 조절 상실.

–심각한 구음장애 (severe dysarthria)

–연하곤란 (dysphagia)

•Putaminal ischemia (피각 허혈): 추체외로 징후 (extrapyramidal signs)가 관찰될 수 있습니다.

•Caudate infarctions (미상핵 경색): 무욕증 (abulia), 운동불능증 (akinesia), 그리고 드물게 무도병 (chorea).

Superficial Divisional Middle Cerebral Artery Infarction

표재성 MCA 경색은 M2, M3, M4 segments의 폐색에 의해 발생하며, 주로 대뇌 피질(cortical convexity) 영역에 허혈을 일으킴.

I.Superior (or Anterior) Division Infarction (상부 분지 경색)

1.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

•원인 혈관: Superior (or anterior) M2 branch의 폐색.

•해부학적 공급 영역: Frontal lobe convexity (전두엽 볼록면)와 anterior parietal lobe (전방 두정엽)의 광범위한 피질 및 피질하 영역.

•주요 포함 구조: Precentral gyrus와 postcentral gyrus가 일반적으로 영향을 받습니다.

•병인: Large artery atherothrombosis 또는 cardiac embolism 에 의해 발생. (atherothrombosis가 더 흔함.)

2.임상 증상 (Clinical Manifestations)

•운동 및 감각

–Contralateral hemiparesis (반대측 반신 부전 마비) 및 hemisensory loss (반신 감각 소실).

–이러한 결손은 주로 faciobrachial (안면-상지 우세) 패턴으로 나타남.

•안구 운동 및 시야

–Conjugate eye deviation or gaze preference toward the side of the infarction (경색 쪽으로의 공동 편위 또는 시선 선호)가 자주 발생.

–Visual fields (시야)는 보존되는 경향.

•우세 반구 (Dominant Hemisphere) 경색 (좌측)

–Nonfluent aphasia (비유창성 실어증).

–Oral apraxia (구강 실행증).

–Severe dysarthria (심각한 구음장애).

–Depression (우울증)

•비우세 반구 (Nondominant Hemisphere) 경색 (우측)

–Acute confusional state (급성 착란 상태).

–Contralateral hemi-inattention (반대측 반쪽 주의력 결핍).

–Visual perceptual impairment (시각 지각 손상).

–Aprosodia (억양 상실).

–Anosognosia (질병 인식 불능증).

II.Inferior (or Posterior) Division Infarction (하부 분지 경색)

1.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

•원인 혈관: Inferior (or posterior) M2 branch의 폐색.

•해부학적 공급 영역: Parietal and temporal lobes (두정엽 및 측두엽).

•병인: 주로 cardiac embolism에 의해 발생. Carotid artery disease에 의한건 드묾.

2.임상 증상 (Clinical Manifestations)

•감각 및 시야

–Contralateral sensory and visual field deficits (반대측 감각 및 시야 결손)가 가장 흔한 임상 증상.

–Hypoesthesia (감각 저하)가 다양한 정도로 나타나며, tactile extinction upon double simultaneous stimulation (이중 동시 자극 시 촉각 소거).

–Homonymous hemianopia (동측 반맹) 또는 superior quadrantanopia (상사분맹)가 가장 특징적인 증상.

•운동

–Weakness가 존재하더라도 일반적으로 경미하고 일시적.

•우세 반구 (Dominant Hemisphere) 경색 (좌측)

–Fluent (Wernicke’s) aphasia

•비우세 반구 (Nondominant Hemisphere) 경색 (우측)

–Hemineglect (반신 무시).

–Constructional dyspraxia (구성 실행증) 및 기타 visual–perceptual difficulties (시각–지각적 어려움).

–Sensory aprosody (감각 억양 상실).

–우측 하부 M2 분지 경색에서는 acute confusional state (급성 착란 상태)가 흔히 agitated delirium (흥분성 섬망)과 관련되어 우세하게 나타날 수 있음.

Superficial Cortical Infarctions (표재성 피질 경색)

I.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

1.일반 특징 및 병인

•관련 혈관: MCA의 M3 (opercular segments) 및 M4 (cortical segments) 분지의 폐색으로 인해 발생.

•공급 영역: most of the cortical convexity (대부분의 피질 볼록면)를 포함하는 MCA 영역.

•병인: cortical infarctions은 일반적으로 embolism에 의해 발생, arterial 또는 cardiac sources에서 기인.

•특징적인 현상: 초기에는 심각한 반구 결손을 보이나, 큰 색전(embolus)이 파편화되면서 증상이 빠르게 호전되는 "spectacular shrinking deficits" (극적으로 줄어드는 결손)의 유일한 sequelae로 나타날 수 있음.

•일부 피질 영역이 collateral circulation에 의해 보존되는 경우, patchy appearance (불규칙한 외관)를 가질 수 있음.

2.Insular Infarctions (섬 피질 경색)

•발생 빈도: Insular infarctions (섬 피질 경색)은 단독으로 발생하는 경우는 드물지만, nonlacunar infarctions of the MCA territory (비열공성 MCA 영역 경색) 환자의 거의 절반에서 insular involvement (섬 피질 침범)가 관찰됩니다.

•관련 MCA 폐색: Large MCA infarctions (대형 MCA 경색) 및 proximal M1 occlusions (근위 M1 폐색) 시 insular cortex (섬 피질) 손상이 가장 자주 발견됩니다.

•임상적 중요성: Insular infarctions는 increased likelihood of cardiac arrhythmias (심장 부정맥 증가 가능성), myocardial injury (심근 손상), adverse outcome (불량한 예후) 및 sudden cardiac death (돌연 심장사)와 일관되게 연관되어 왔습니다.

II.임상 증상 (Clinical Manifestations)

1.운동 및 전두엽 관련 증상

Brain Region	Arterial Branches	Distinctive Features	추가 징후 (Additional Signs)
Precentral (중심 전이랑)	Precentral, prefrontal, orbitofrontal	Motor impersistence (운동 지속 불능)	Contralateral limb-kinetic apraxia (반대측 사지 운동 실행증). Contralateral fasciobrachial weakness (반대측 안면-상지 근력 약화) *Transcortical motor aphasia (경피질 운동 실어증).
Perirolandic (중심주위)	Central (rolandic)	Distal arm paresis (원위 팔 마비) (원위 분지 폐색 시)	*Facial weakness (안면 약화) 및 sensory loss (감각 소실) (근위 폐색 시)

2.감각 및 두정엽/실행증 관련 증상

Brain Region	Arterial Branches	Distinctive Features	추가 징후 (Additional Signs)
Postcentral (중심 후이랑)	Anterior parietal	Conduction aphasia (전도 실어증) (좌측)	Ideomotor apraxia (관념 운동 실행증). Acute hemiconcern* (급성 반쪽 관심) (우측, 드묾). Opercular cheiro-oral syndrome† (구강-수부 오페르쿨룸 증후군) (드묾). Hemisensory loss (반신 감각 소실). Hemineglect (반신 무시) (우측). Constructional dyspraxia (구성 실행증) (우측).
Angular (각회)	Angular (posterior parietal/temporal 포함)	Gerstmann’s syndrome‡ (게르스트만 증후군) (좌측)	Contralateral visual field deficits (반대측 시야 결손). Transcortical sensory aphasia (경피질 감각 실어증) (좌측). Visual perceptual deficits (시각 지각 결손) (우측). Balint’s syndrome§ (발린트 증후군) (양측).

3.측두엽 및 청각/언어 관련 증상

Brain Region	Arterial Branches	Distinctive Features	추가 징후 (Additional Signs)
Temporal (측두엽)	Temporo-occipital, posterior temporal, middle temporal, anterior temporal, temporopolar	Abnormal musical perception (비정상적인 음악 지각) (주로 우측). Cortical deafness (피질 난청) (양측). Pure word deafness (순수 단어 난청) (좌측).	Fluent aphasia (유창성 실어증) (좌측). Contralateral superior quadrantanopsia (반대측 상사분맹). Left visual neglect and extinction (좌측 시각 무시 및 소거) (우측). Agitated confusion (흥분성 착란) (우측).

주요 증후군 정의:

•* Acute hemiconcern: 환자가 좌측 상체를 문지르거나, 꼬집거나, 누르거나, 들어 올리는 등 좌측 신체 반쪽에 집중하는 신경행동 장애. 일반적으로 발병 후 며칠 내에 해결되는 단기적인 현상.

•† Opercular cheiro-oral syndrome: 안면, 혀, 인두, 저작근의 voluntary control (수의적 조절)을 상실하여 severe dysarthria (심각한 구음장애) 및 dysphagia (연하곤란)를 초래합니다.

•‡ Gerstmann’s syndrome: Dysgraphia (쓰기 장애), acalculia (계산 불능증), right-left disorientation (좌우 지남력 상실), finger agnosia (손가락 실인증).

•§ Balint’s syndrome: Optic ataxia (시각 운동 실조), peripheral visual inattention (말초 시각 주의력 결핍), gaze apraxia (시선 실행증) (전정 빠른 상을 제외한 부드러운 추적 및 모든 단속 운동의 심각한 결손), simultagnosia (동시 실인증)로 구성되며, 이는 일반적으로 MCA와 PCA 사이의 경계 영역에 대한 양측 손상으로 인해 발생.

Hemispheric Border-Zone Infarctions (반구 경계 영역 경색)

I.External Border-Zone Infarctions (외측 경계 영역 경색)

1.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

•영향 영역: “watershed” areas (분수령 영역)에 영향을 미칩니다.

•위치 1: 표재성 ACA 영역과 MCA 영역 사이.

•위치 2: 표재성 MCA 영역과 PCA 영역 사이.

•기반: Cortically based infarctions (피질 기반 경색)

•분포: 단일 또는 multiple simultaneous (다발성 동시 발생적)일 수 있으며, 편측, 또는 양측 발생 가능.

•주요 병인: Severe hemodynamic failure, 종종 ipsilateral vascular stenosis과 전신 혈압 저하의 조합으로 발생.

2.임상 증상 (Clinical Manifestations)

•변이성: 허혈 손상의 정확한 위치와 범위에 따라 임상 양상이 다양하게 나타남.

•심각한 경우: Territorial infarctions of the MCA과 비슷하게 나타날 수 있음

•특징적인 증상:

–Acute transcortical (often mixed) aphasia (급성 경피질 실어증, 종종 혼합형) 또는 conduction aphasia (전도 실어증).

–Variable degrees of hemiparesis (다양한 정도의 반신 부전 마비).

–Homonymous visual field deficits (동측 반맹 결손).

•양측성 손상으로 인한 증후군:

–Balint’s syndrome (발린트 증후군): MCA와 PCA 사이의 경계 영역에 양측성 손상이 발생할 때 주로 나타남.

·Visual disorientation (시각 지남력 상실)

·Spasms of fixation (apraxia of gaze) (주시 연축 / 시선 실행증)

·Optic ataxia (시각 운동 실조)

·simultagnosia (동시 실인증) 및 peripheral vision inattention (말초 시야 주의력 결핍).

II.Internal Border-Zone Infarctions (내측 경계 영역 경색)

1.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

•영향 영역: Deep frontal white matter에 영향.

•위치: ACA와 MCA 사이.

•분포: 종종 bilaterally (양측성)

•주요 병인: 심각한 전신 저혈압 또는 장기간의 저산소혈증.

•Cardiopulmonary arrest (심폐 정지) 후에 가장 흔하게 관찰. 장기간의 복잡한 심장 수술 후에도 발생할 수 있음.

2.임상 증상 (Clinical Manifestations)

•고전적인 임상 양상 (양측 ACA-MCA 경계):

–Proximal or complete bilateral brachial paralysis (양측 근위부 또는 완전 상지 마비).

–하지 운동은 preservation of leg movements (보존)됩니다.

–이러한 증후군은 “man-in-the-barrel syndrome” (통 속의 사람 증후군)으로 알려져 있습니다.

•MCA 내 심부/표재성 경계 경색:

–Variable degrees of hemiparesis (다양한 정도의 반신 부전 마비)가 주된 임상 증상인 경향이 있습니다.

Anterior Cerebral Artery Occlusion (전대뇌동맥 폐색)

I.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

1.원인 혈관 및 공급 영역 (Vessels and Perfusion Territory)

•ACA의 공급 영역:

–Frontal and parietal lobes (전두엽 및 두정엽)의 전체 medial surface (내측 표면).

–Frontal lobes (전두엽)의 basal aspect (기저 측면).

–Corpus callosum (뇌량)의 head and body (두부 및 체부).

–다양한 심부 구조물, 특히 olfactory pathway (후각 경로), cingulum (대상회), diencephalon (간뇌)의 전방 부분 (hypothalamic nuclei 포함), 그리고 head of the caudate nucleus (미상핵 머리).

•주요 관통 동맥: Recurrent artery of Heubner (회브너 되돌이 동맥)가 미상핵 두부 등에 혈액을 공급합니다.

–The recurrent artery of Heubner is a branch from the Al or proximal A2 segment that deeply perforates to supply important structures such as the head of the caudate, the anterior limb of the internal capsule, the anterior putamen and globus pallidus, and the hypothalamus.

•ACA의 분절:

–Precommunicating (A1 segment) (전방 교통 동맥 이전 분절).

–Postcomunicating portions (distal ACA, A2–A5 segments) (후방 교통 동맥 이후 분절).

•해부학적 변이: Anterior communicating artery (전방 교통 동맥) 부위의 해부학적 변이(예: unilateral A1 segment hypoplasia (일측성 A1 분절 형성 부전), azygous ACA (단일 ACA))가 흔하며, 이는 뇌졸중 발생 시 측부 순환(collateral circulation)의 보상 능력에 영향을 미칩니다.

2.병인 (Etiology/Pathogenesis)

•가장 흔한 원인: Anterior communicating artery aneurysm (전방 교통 동맥류) 파열 후 발생하는 severe vasospasm (심각한 혈관 연축)의 결과로 흔히 발생합니다 (종종 양측성).

•다른 주요 메커니즘:

–Cardiac embolism (심장 색전증).

–ICA atherosclerosis (내경동맥 동맥경화증).

–ACA 자체의 내인성 질환(Intrinsic disease of the ACA)은 흔하지 않습니다.

II.임상 증상 (Clinical Manifestations)

ACA 경색의 임상 양상은 운동(Motor) 및 신경행동학적(Neurobehavioral) 증상이 주를 이룹니다.

1.운동 기능 결손 (Motor Deficits)

•반대측 하지 우세 마비 (Contralateral weakness with crural predominance): 근력 약화는 주로 **반대측 하지(contralateral leg)**에 영향을 미칩니다.

•고전적 양상: Hemiparesis with crural predominance (하지 우세 반신 부전 마비).

•마비 범위: 하지 약화는 distally (원위부)에서 더 두드러집니다.

•근긴장도 변화: 초기 며칠 동안은 flaccid (이완성)이지만, 이후 spastic (경직성)으로 변합니다.

•회복: 초기 마비가 심하더라도 일반적으로 favorable recovery (양호한 회복)를 달성합니다.

•양측성 경색 (Bilateral ACA infarction): Acute paraparesis (급성 하반신 마비)의 원인으로 고려되어야 합니다.

•보조 운동 영역 손상: Supplementary motor area (보조 운동 영역) 손상은 motor neglect (운동 무시)를 유발하여 반대측 사지 활용이 감소합니다.

•미상핵 허혈: Caudate ischemia (미상핵 허혈) 시 contralateral bradykinesis (반대측 운동 완만), clumsiness (서투름), motor perseveration (운동 보속증)이 나타납니다.

2.신경행동학적 및 인지 기능 결손 (Neurobehavioral and Cognitive Deficits)

•무욕증 (Abulia): Severe abulia (심각한 무욕증)이 특징적인 징후이며, 양측성 경색의 경우에만 지속적으로 나타납니다.

•무운동성 무언증 (Akinetic mutism): 전방 내측 전두엽(anteromedial frontal lobes) 병변에 의해 발생할 수 있으며, 혼수(coma)와 유사하게 보일 수 있습니다. 이후 언어는 회복될 수 있으나 경미한 장애는 남을 수 있습니다.

•뇌량 단절 증상 (Callosal disconnection):

–Left ideomotor apraxia (좌측 관념 운동 실행증).

–Agraphia (쓰기 불능).

–Tactile anomia (촉각 실명).

•기억 상실: Antegrade amnesia (선행성 기억 상실)가 자주 발생하며 장애를 유발할 수 있습니다.

•타인 손 증후군 (Alien-hand phenomena): 내측 전두엽(medial frontal lobe), 뇌량(corpus callosum), 또는 두 영역 모두의 손상 환자에게서 나타날 수 있습니다.

•전두엽 방출 징후 (Frontal release signs):

–Pathological grasping (병적 파악), sucking (빨기).

–Urinary incontinence (요실금).

–Gait apraxia (보행 실행증).

–이러한 징후는 일측성 ACA 경색 후 발생할 수 있으나, bilateral frontal damage (양측 전두엽 손상) 시 더 흔합니다.

3.감각 및 기타 결손

•감각 결손 (Sensory deficits): 더 경미하며, 주로 integrative functions (통합 기능) (예: discriminative and proprioceptive sensations (변별 감각 및 고유 감각))에 영향을 미칩니다.

Anterior Choroidal Artery Occlusion (전방 맥락막 동맥 폐색)

I.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

1.기원 및 일관된 공급 영역 (Origin and Consistent Perfusion)

•기원 혈관: **Anterior choroidal artery (AChA)**는 supraclinoid ICA (경동맥 뇌저상부 분절)에서 기원합니다.

•일관된 공급 구조: AChA는 다음 핵심 구조물에 지속적으로 혈액을 공급합니다:

–Optic tract (시삭)

–Lateral geniculate body (외측 슬상체)

–Posterior limb of the internal capsule (내낭 후각)

–Cerebral peduncle (대뇌 각)

–Choroid plexus (맥락막 총)

2.변이성 공급 영역 (Variable Perfusion Territory)

•AChA의 관류 영역은 더 넓을 수 있으며, 다음 구조물을 포함할 수 있습니다:

–Middle portion of the medial temporal lobe (내측 측두엽의 중간 부분)

–Medial globus pallidus (내측 창백핵)

–Lateral thalamus (외측 시상)

–Posterior paraventricular corona radiata region (후방 뇌실 주위 방사관 영역)

3.병변 크기 및 병리 (Infarction Size and Pathogenesis)

•소형 경색 (Lacunar Infarction): 대부분의 AChA 경색은 small (< 20 mm)하며, 다른 작은 관통 동맥 경색과 병태생리학을 공유합니다.

–이는 일반적으로 lacunar syndromes (열공성 증후군)으로 임상적으로 나타납니다.

•대형 경색 (Larger Infarction): AChA 경색은 larger할 수 있으며, territorial infarctions (영역 경색)을 모방할 수 있습니다.

–대형 AChA 경색은 주로 large vessel atherothrombosis (대혈관 동맥경화성 혈전증) 또는 cardiac embolism (심장 색전증)과 관련이 있습니다.

•진단적 특징: 대형 AChA 경색은 stuttering presentation (단속적인 증상 발현)을 보일 수 있어 진단이 어렵습니다.

•수술 위험: Anterior choroidal artery aneurysm (전방 맥락막 동맥류)의 수술적 치료는 high risk of disabling ischemic complications (장애를 유발하는 허혈성 합병증의 높은 위험)을 동반합니다.

II.임상 증상 (Clinical Manifestations)

1.소형 경색에서 우세한 증후군 (Predominant Syndromes in Small Infarctions)

•Lacunar syndromes (열공성 증후군)이 주로 나타납니다.

–Pure motor (순수 운동성 마비).

–Ataxia-hemiparesis (실조증-반신 부전 마비).

·이는 때때로 hypesthesia (감각 저하)와 동반됩니다.

2.대형 경색의 주요 증상 (Major Symptoms in Larger Infarctions)

대형 AChA 경색은 영역 경색과 유사한 증상을 유발합니다:

•Contralateral homonymous hemianopia (반대측 동측 반맹).

–이때 spared “beaked” segment (보존된 "부리 모양" 분절)가 특징적으로 관찰됩니다.

•Hemiplegia (반신 마비).

•Hypesthesia (감각 저하).

•Neuropsychological and perceptual deficits (신경심리학적 및 지각적 결손)이 나타날 수 있지만 덜 특징적입니다.

3.예측하기 어려운 증상 (Unexpected Manifestations in Large Infarctions)

•Ipsilateral ptosis (동측 안검하수) (호너 증후군(Horner’s syndrome)의 다른 징후 동반 여부와 무관하게).

•Impaired vertical eye movements (수직 안구 운동 손상).

•Contralateral adventitious movements (반대측 부가 운동).

Posterior Cerebral Artery Occlusion (후대뇌동맥 폐색)

I.특징 및 해부학적 범위 (Features and Anatomical Scope)

1.공급 영역 (Perfusion Territory)

**Posterior Cerebral Arteries (PCAs)**는 다음 구조물에 혈액을 공급합니다:

•Midbrain (중뇌) 및 Thalami (시상).

•Lateral geniculate bodies (외측 슬상체).

•Choroid plexus (맥락막 총)의 후방 부분.

•Occipital lobes (후두엽).

•Temporal lobes (측두엽)의 하부 및 내측 측면.

•Parietal lobes (두정엽)의 후방-하부 영역.

2.해부학적 구분 및 주요 분지 (Segments and Main Branches)

PCA는 전통적으로 다음 분절로 나뉩니다:

•P1 segment (Mesencephalic or Precommunicating): 바실라 동맥(basilar artery) 기원부에서 후방 교통 동맥(posterior communicating artery)과의 접합부까지.

•P2 segment (Ambient or Postcommunicating): 후방 교통 동맥 접합부에서 후방 중뇌(posterior midbrain)까지.

•P3 segment (Quadrigeminal): 중뇌 주위 수조(perimesencephalic cistern) 내에서 calcarine fissure (조롱박 틈새)까지.

•P4 segment (Calcarine or Cortical): 최종 분절.

주요 분지는 다음과 같습니다:

•Central perforating branches (중심 관통 분지): thalamoperforating (시상 관통), thalamogeniculate (시상 슬상체), peduncular arteries (대뇌 각 동맥).

•Posterior choroidal vessels (후방 맥락막 혈관): medial posterior 및 lateral posterior choroidal arteries.

•Splenial branches (비대 분지): corpus callosum (뇌량)의 후방 측면으로.

•Cortical branches (피질 분지): inferior temporal arteries (하부 측두 동맥), parietooccipital artery (두정-후두 동맥), calcarine artery (조롱박 동맥).

3.해부학적 변이 및 병인 (Variations and Etiology)

•태아 기원 (Fetal origin of the PCA): 약 10%~30%의 환자에서 **internal carotid artery (ICA)**로부터 PCA가 지속되는 경우가 있으며, 이 경우 PCA는 큰 posterior communicating artery를 통해 이어지고 basilar artery와 연결되지 않습니다.

•병인: PCA 뇌졸중의 가장 흔한 메커니즘은 embolism (색전증)이며, 이는 심장(cardiac) 또는 동맥(arterial) 근원지(예: 대동맥궁, 추골 동맥 기원부)에서 발생합니다.

•PCA 자체의 Intrinsic atherosclerosis (내인성 동맥경화증)은 흔하지 않지만, 순수 PCA 허혈의 경우 조사해야 합니다.

II.임상 증상 (Clinical Manifestations)

PCA 폐색에 따른 임상 증상은 폐색 위치에 따라 크게 달라집니다.

1.근위부 폐색 (Proximal Occlusion) (P1 분절 이전 또는 포함)

midbrain (중뇌) 및 thalamus (시상) 침범으로 심각한 신경학적 결손을 유발합니다.

•Decreased level of consciousness (의식 수준 저하).

•Profound disturbances of visual perception (시각 지각의 심각한 장애).

•Antegrade amnesia (선행성 기억 상실).

•Hemiplegia (반신 마비) (일반적으로 peduncular ischemia (대뇌 각 허혈)로 인해 발생).

•Hemi-hypoesthesia (반신 감각 저하).

•Hemianopia (반맹).

•Ophthalmoparesis (안근 마비) (상부 중뇌 손상으로 인해).

•참고: 급성기에는 대형 PCA 경색이 MCA strokes (MCA 뇌졸중)과 임상적으로 구별되지 않을 수 있으므로, 뇌 영상 진단이 필수적입니다.

2.원위부 폐색 (Distal Occlusion)

중뇌와 시상에 혈액을 공급하는 관통 동맥들의 기시부보다 원위부에서 발생하면 일반적으로 더 양성적인 경과를 보입니다.

•Isolated contralateral visual field deficits (고립된 반대측 시야 결손).

3.시각 및 시야 결손 (Visual and Visual Field Deficits)

시야 결손은 lateral geniculate nuclei (외측 슬상체), visual radiations (시각 방사), calcarine cortex (조롱박 피질) 손상으로 인해 발생합니다.

•Macular sparing hemianopia (황반 보존 동측 반맹): 일측성 뇌졸중에서 흔히 나타나며, MCA로부터의 측부 순환으로 후두극(occipital pole)이 관류되어 보존되는 것으로 추정됩니다.

•Homonymous hemianopia (동측 반맹) 또는 Quadrantanopia (사분맹).

•Complex visual disturbances (복합 시각 장애):

–Visual agnosia (시각 실인증).

–Prosopagnosia (안면 실인증).

–Color dysnomia and dyschromatopsia (색깔 명명 장애 및 색각 이상).

–Palinopsia (잔상) 및 Micropsia (소시증).

–Anton syndrome (안톤 증후군): 환자가 cortical blindness (피질 맹)를 부인하는 현상.

4.감각 및 통증 증후군 (Sensory and Pain Syndromes)

Thalamic injury (시상 손상)로 인해 발생합니다:

•Hypoesthesia (감각 저하) 또는 Anesthesia (감각 상실).

•Numbness (무감각) 및 Paresthesias (이상 감각).

•Déjerine-Roussy syndrome (데제린-루시 증후군): 시상 병변(thalamogeniculate branch occlusion으로 인해 발생)의 반대측 감각 저하 부위에 severe paroxysmal pain (심한 발작성 통증)이 나타나는 특징적인 증후군.

5.인지 및 언어 결손 (Cognitive and Language Deficits)

우세 반구 (Dominant Hemisphere, Left PCA) 경색 시:

•Alexia without agraphia (실독증(실서증 없음)): splenium of the corpus callosum (뇌량 비대) 경색 및 관련 섬유 손상으로 가장 잘 알려져 있습니다.

•Alexia with agraphia (실독증(실서증 동반)): 경색이 angular gyrus (각회) 쪽으로 확장될 때 발생할 수 있습니다.

•Anomic aphasia (명칭 실어증): 좌측 temporo-occipital strokes (측두-후두 뇌졸중)에 의해 발생.

•Severe memory impairment (심각한 기억 장애): mesial temporal structures (내측 측두 구조물) 또는 thalamus의 허혈로 인해 발생하며, single stroke dementia (단일 뇌졸중 치매)를 유발할 수 있습니다.

비우세 반구 (Nondominant Hemisphere, Right PCA) 경색 시:

•Topographical disorientation (지형적 지남력 상실).

•Constructional apraxia (구성 실행증).

6.중뇌 및 양측 시상 경색 (Midbrain and Bilateral Thalamic Infarction)

•Midbrain ischemia (중뇌 허혈): ipsilateral or bilateral ophthalmoparesis (동측 또는 양측 안근 마비) (III번 뇌신경 마비, 비정상적인 수직 안구 운동) 및 contralateral hemiplegia (반대측 반신 마비)로 발현될 수 있습니다.

•Bilateral thalamic infarctions (양측 시상 경색): 초기 alterations in the level of consciousness (의식 수준 변화)를 유발하며, 이후 주로 antecedant memory (선행성 기억)를 포함한 인지적 및 감각적 후유증을 남깁니다.

10뇌신경

Stroke Syndrome Ⅱ - Vetebrobasilar

https://www.stroke-manual.com/brainstem-syndromes/

혈관	침범 핵	증후군
PCA (midbrain)	CN III	Weber, Benedikt
SCA (rostral pons)	CN V, VI	SCA syndrome
AICA (caudal pons)	CN VII, VIII	Lateral pontine
PICA (medulla)	Nucleus ambiguus (IX, X)	Wallenberg
ASA (medial medulla)	CN XII	Dejerine

<Medulla>

I.외측 연수 증후군 (Lateral Medullary Syndrome, Wallenberg Syndrome)

1.관련 혈관 주로 PICA 또는 PCA 근처의 VA(Vertebral artery) 혈전 폐색에 의해 발생함.

2.증상 및 구조

•반대측 몸통 통증 및 온도 감각 소실: 척수시상로(Spinothalamic tract, Lateral spinothalamic tract) 손상

•동측 얼굴 통증 및 온도 감각 소실: 삼차신경 감각핵/척수 삼차신경로(5th nerve sensory nucleus, Spinal tract of V) 손상

•동측 Horner 증후군 (축동-동공축소, 안검하수, 무한증)
: 하행 교감신경로/망상척수로(Descending sympathetic tract/Reticulospinal fibers) 손상.

•동측 사지 운동 실조(Ataxia): 척수소뇌로(Spinocerebellar tract) 손상

•연하곤란, 구음장애, 발성장애: 의핵(Nucleus ambiguus) 손상 및 동측 구개/성대 마비

•안구진탕(Nystagmus), 현기증, 오심, 구토: 전정핵(Vestibular nucleus) 손상

•고유위치/진동 감각 및 근력: 일반적으로 추체로(CST)와 내측 섬유띠(Medial lemniscus)는 손상되지 않음.
⇒ 근력, 고유감각, 진동, 촉각 보존

II.내측 연수 증후군 (Medial Medullary Syndrome, Alternating Hypoglossal Hemiplegia)

1.관련 혈관 척추동맥(Vertebral artery) 또는 전척수동맥(Anterior spinal artery)의 분지 혈관 폐색에 의해 발생함.

2.증상 및 구조

•반대측 편마비: 연수 추체로(Pyramid, Corticospinal tract) 손상

•반대측 위치 및 진동 감각 소실: 내측 섬유띠(Medial lemniscus) 손상

•동측 혀 마비 및 위축: 설하신경(Hypoglossal nerve, CN XII) 손상

III.연수 열공성 증후군 (Medullary Lacunar Syndrome)

1.관련 혈관 작은 관통동맥(small penetrating branches) 또는 뇌심부 관통동맥의 폐색에 의해 발생함.

2.증상 및 구조

•순수운동반신마비 (Pure motor hemiparesis): 연수 추체로(Pyramids)의 열공성 경색 시 발생함.

<Pons>

I.교뇌 기저부 내측 주위 경색 증후군 (Medial Basis Pontine Infarction Syndrome)

1)Millard-Gubler 증후군 (Millard-Gubler Syndrome)

•관련 혈관 및 병변 부위

–**교뇌(Pons) 기저부(Basis pontis)**에 위치한 병변으로 발생

–**기저동맥(Basilar artery)**의 내측 주위 분지(Paramedian branch) 폐색이 주된 원인임.

–Millard-Gubler 증후군은 외측 교뇌 경색(Lateral pontine infarction)과도 관련되어 언급되기도 함.

•증상 및 관련 구조물 이 증후군은 교차성 마비(crossed paralysis) 양상을 보이는 것이 특징임.

–반대측 편마비/위약: 연수추체로/피질척수로(Corticospinal tract) 손상

–반대측 감각 소실: 때로는 내측 섬유띠(Medial lemniscus) 손상으로 반대측 촉각, 진동, 위치 감각 저하 동반 가능.

–동측 외전신경 마비: 외전신경(Abducens nerve, CN VI) 손상. 이로 인해 눈의 외전 장애, 내사시(esotropia), 복시(diplopia)가 주 증상으로 나타남.

–동측 안면 마비: 안면신경 핵(Nucleus of facial nerve, CN VII) 손상으로 인한 말초성 안면 마비.

–요약: 반대측 몸통 마비와 동측의 6번, 7번 뇌신경 마비가 나타남.

2)Foville 증후군 (Foville Syndrome)

•관련 혈관 및 병변 부위

–내측 교뇌 기저부/피개(Medial pons basis/tegmentum) 부위의 병변

–기저동맥의 분지 혈관에 의해 혈류 공급을 받음.

•증상 및 관련 구조물

–Foville 증후군은 Millard-Gubler 증후군과 유사한 증상을 보이나, 추가적인 **주시 마비(gaze palsy)**가 특징적임.

–반대측 편마비/위약: 피질척수로(Corticospinal tract) 손상.

–동측 얼굴 위약: 안면 신경 관련 구조물 손상.

–동측 주시 마비: 얼굴둔덕(Facial colliculus) 또는 기타 관련 경로 손상으로 인한 동측 수평 주시 장애.

–요약: 반대측 몸통 마비와 동측 안면 위약에 더해 동측 수평 주시 마비가 나타남.

II.교뇌 외측 경색 증후군 (Lateral Pontine Infarction Syndrome = AICA Syndrome)

•관련 혈관: AICA 또는 뇌교 관통동맥 폐색 가능성.

•증상 및 구조: 전하소뇌동맥(AICA) 증후군 부위로, 주로 어지럼증, 실조증, 안면 마비 등이 나타나며 전형적인 전신 마비나 내측섬유막 침범은 드뭅니다

1.전정 및 청각 증상: 전정핵 및 미로동맥 침범으로 인한 현기증(vertigo), 안구진탕(nystagmus), 이명(tinnitus) 및 청력 소실이 특징적으로 관찰됨.

2.동측(Ipsilateral) 신경학적 이상:

–삼차신경 및 안면신경핵 손상에 따른 **안면 마비(facial palsy)**와 안면 부위의 통증 및 온도 감각 소실이 발생함.

–중소뇌각(middle cerebellar peduncle) 침범으로 인해 해당 쪽 팔다리의 **운동 실조(ataxia)**가 나타남.

–하행 교감신경로 손상으로 인한 호너 증후군(Horner syndrome)(축동, 안검하수, 무한증)이 동반됨.

3.반대측(Contralateral) 감각 장애: 척수시상로(spinothalamic tract)의 손상으로 인해 병변 반대측 신체의 통증 및 온도 감각 저하가 나타나 안면부와 신체의 감각 마비 부위가 서로 다른 교차성 감각 장애를 보임.

4.기타 증상: 뇌교 부위의 광범위한 경색 시 구음 장애(dysarthria) 및 안구 운동 장애가 추가로 발생할 수 있음.

요약하자면: 이 증후군은 '동측 안면 마비와 운동 실조, 반대측 신체 감각 저하'라는 독특한 **교차 증상(Crossed syndrome)**이 핵심이며, 특히 전하소뇌동맥(AICA) 영역의 손상을 시사하는 현기증과 안구진탕이 진단적 단서가 됨.

III.양측 교뇌 기저부 경색 증후군 (Bilateral Basal Pons Infarction Syndrome)

1.증후군: 잠금 증후군 (Locked-in Syndrome)

2.관련 혈관 기저동맥(Basilar artery)의 혈전 폐색. 중증의 교뇌 경색이나 출혈 시 발생.

3.증상 및 구조

•사지 마비: 양측 추체로(Bilateral corticospinal tract) 손상.

•구음 및 연하 관련 장애: 구강 및 후두부 운동 장애 (양측 연수구 경로, Bilateral corticobulbar pathways).

•안구 운동 장애: 동향 안구 운동(conjugate eye movement) 장애.

•의식 상태: 사지 마비에도 불구하고 눈의 Blink, 상방 주시는 유지되어 의사소통에 이용될 수 있음.

•Reticular activating system, ascending sensory pathways 는 sparing★
(Reticular formation above caudal pons는 spare되어 awake, awareness는 보존) → 정상 감각, 보고 들을 수 있음.

IV.교뇌 열공성 증후군 (Pontine Lacunar Syndrome)

1.관련 혈관 뇌교를 지배하는 뇌심부 관통동맥 폐색.

2.증상 및 구조

•순수 운동 반신마비 (Pure motor hemiparesis): 뇌교 기저부(Basis pontis)의 열공성 경색.

<Midbrain>

I.Weber 증후군 (내측 기저부 증후군)

1.관련 혈관 주로 PCA 분지 또는 기저동맥(Basilar artery) 분지에 의한 중뇌 기저부(Midbrain basis) 경색 발생.

2.증상 및 구조 이 증후군은 동안신경과 추체로가 손상됨.

•동측 3번 뇌신경 마비: 동안신경 핵 또는 신경(CN III) 손상.

–주요 증상으로 Ptosis, 동공 확장, 안구가 하외측으로 편위 (외사시, media gaze가 안됨)

•반대측 편마비: 대뇌각에 위치한 피질척수로/피질연수핵로(Corticospinal/corticobulbar tract) 손상.

II.Benedikt 증후군 (내측 피개 증후군)

1.관련 혈관 주로 PCA 또는 기저동맥(Basilar artery)의 분지 폐색에 의한 중뇌 피개(Midbrain tegmentum) 경색 발생.

2.증상 및 구조 이 증후군은 동안신경과 피개부의 중요한 운동 조절 구조물이 손상됨.

•동측 3번 뇌신경 마비: 동안신경 핵 또는 신경(CN III) 손상. ⇒ Ptosis, 동공 확장, 외사시(Exterior strabismus)

•반대측 운동 실조: 상소뇌각(Superior cerebellar peduncle) 손상.

•반대측 불수의 운동: 적핵(Red nucleus) 손상으로 인한 무도병(chorea), 무정위 운동(athetoid), 진전(tremor) 발생.

•반대측 감각 소실: 내측 섬유띠(Medial lemniscus) 손상으로 촉각, 진동, 위치 감각 저하. 척수시상로(Spinothalamic tract) 손상으로 통증 및 온도 감각 소실 동반 가능.

III.Claude 증후군 (피개 상부 증후군)

1.관련 혈관 PCA 또는 기저동맥 분지에 의한 중뇌 피개(Midbrain tegmentum) 경색.

2.증상 및 구조 Benedikt 증후군과 유사하나 감각 소실이 덜함.

•동측 3번 뇌신경 마비: 동안신경(CN III) 손상.

•반대측 운동 실조(Ataxua): 상소뇌각 손상.

•반대측 루브랄 진전: 적핵 손상.

IV.Parinaud 증후군 (배측 중뇌 증후군)

1.관련 혈관 주로 PCA 또는 기저동맥 분지에 의한 배측 중뇌(Dorsal midbrain) 병변.

2.증상 및 구조 이는 Sylvian aqueduct syndrome 또는 pretectal syndrome으로도 알려짐.

•상방 주시 장애: 로스트랄 내측 세로다발 간질핵(Rostral interstitial MLF) 등 상구 근처 구조물 손상.

•수렴 후퇴 안구진탕: 안구 운동 이상.

•동공 반사 저하: 빛 반사 이상.

•양측 안검하수: 눈꺼풀 처짐.

V.Top of the Basilar 증후군 (로스트랄 기저동맥 증후군)

1.관련 혈관 기저동맥(Basilar artery) 말단부 혈전 폐색으로 인해 광범위한 경색 발생.

2.증상 및 구조 로스트랄 중뇌, 시상, 후두엽, 후측두엽 등 광범위하게 침범함.

•안구 운동 이상: Parinaud 증후군 증상 동반.

•의식 장애: 기면 또는 혼수.

•정신 행동 증상: 무의지증(Abulia), 과수면증(Hypersomnolence), 기억력 장애.

•시각 장애: 후두엽 침범으로 인한 시각 인식 장애 또는 반맹.

•기타 증상: 현기증, 운동 실조, 복시 동반.

11뇌신경

Acute Stroke Intervention

Fletcher가 제시한 Cardiac precaution 사용(OD)

Activity should be terminated if any of the following develops:

1.New onset cardiopulmonary symptoms

2.Heart rate decreased >20% of baseline

3.Heart rate increases >50% of baseline

–β-blocker 투여중에는 20 beats above resting HR이 limit으로 적절하다. (OD)

4.Systolic BP increases to 240 mmHg

5.Systolic BP decreases ≥ 30 mmHg from baseline or to <90 mmHg

6.Diastolic BP increases to 120 mmHg

12뇌신경

Natural Spontaneous Neurological Recovery

I.기출문제 출제 경향 분석

제공된 자료를 통해 볼 때, 전문의 시험은 뇌졸중 후 신경 회복의 단계별 기전과 뇌가소성 원칙의 임상 적용에 집중하여 출제 경향이 보임.

1.신경기능 해리 (Diaschisis)의 중요성

–신경기능 해리는 가장 빈번하게 출제되는 주제 중 하나임.

–병변 부위에서 멀리 떨어진 손상되지 않은 뇌 영역의 기능적 활성도 감소 현상을 설명하는 것이 핵심임.

–특히, 대뇌 병변 시 반대쪽 소뇌(Contralateral Cerebellum)의 혈류 또는 대사 감소 (Crossed Cerebellar Diaschisis) 형태로 나타나는 경우가 기출됨.

–TBI 회복의 한 기전은 diaschisis의 회복(reversal)을 통함.

2.뇌가소성 촉진 원칙과 생리학적 변화 매칭

–재활 학습 원칙 (예: 반복적, 목표 지향적, 보상적)과 그 결과로 나타나는 신경생리학적 변화 (예: 표현 영역 증가, 잠복기 감소)를 정확히 연결하는 문제가 중요함.

3.rTMS (경두개 자기 자극) 및 반구 간 상호작용

–뇌졸중 환자는 비병변측 M1이 병변측 M1을 과도하게 억제하는 비정상적인 상호작용이 높음.

–기능 회복을 위해 이 상호작용을 변조(modulation) 할 수 있다는 개념이 중요함.

–rTMS는 이 억제 균형을 조절하기 위해 사용됨.

II.단원의 핵심 내용 목록 정리

1.신경학적 회복의 기전 및 단계

1.1. 조기 회복 단계 (Early Phase: 발병 후 수일 ~ 수 주)

•주된 기전은 **신경원 세포의 가역적 손상 회복 (Recovery of function in reversibly injured neuron)**임.

•이 초기 회복은 뇌가소성(Neuroplasticity)에 의한 회복이 아님.

•허혈성 반음영(ischemic penumbra) 부분의 기능 회복을 포함함.

•부종 및 연관된 종괴 효과의 해소 (Resolution of edema and associated mass effect)를 통해 회복됨.

1.2. 후기 회복 단계 (Late Phase: 수개월)

•주된 기전은 **대뇌 가소성 (Cerebral plasticity) 및 기능적 재조직화 (Functional reorganization)**임.

1.3. 회복의 일반적 경과

•대부분의 자발적 회복은 발병 후 첫 3개월 이내에 발생됨.

•인지 기능 저하는 운동 기능 저하보다 3개월 이후에도 **자발적 호전 (spontaneous gains)**을 더 잘 보일 가능성이 있음.

•**비례적 회복 법칙 (Proportional recovery rule)**에 따라, 환자들은 첫 3개월 안에 최대 잠재 회복력의 약 70%를 회복할 것으로 예상됨.

2.뇌가소성 기전 (Neuroplasticity Mechanisms)

•Diaschisis (신경기능 해리): 손상된 부위와 멀리 떨어진 손상되지 않은 중추신경계 영역의 기능적 비활성화가 나타남. 이는 혈류 및/또는 대사 감소로 측정됨.

•Periinfarct Reorganization (병변 주변 재조직화): 부분적 병변 발생 시 피질 운동 출력 지도(cortical motor output map)의 변화가 발생됨. 회복은 M1 영역 내 피질 활성 영역의 **배측 이동(dorsal shift)**과 연관 있음. 이는 건강한 뇌가 손상 부위 기능을 대신한다는 대리 재편성 (vicarious reorganization) 가설임.

•Contralesional Hemisphere Activity (비병변측 반구 활동): 초기 단계에서 마비된 손 움직임 시 비병변측 감각운동 활성 증가가 보임. 후기에는 이 활성도가 감소하고 병변측 운동 영역으로 **재집중(refocusing)**됨.

•반구 간 상호작용 (Interhemispheric Interaction): 운동 손상이 심할수록 비병변측 M1에서 병변측 M1으로의 억제 상호작용이 비정상적으로 높음.

•기능적 치환 (Functional Substitution): 남아있는 손상되지 않은 신경계에 의존하여 다른 전략을 발견하는 것임. (예: 손상된 감각 시스템 대신 다른 감각 양상을 이용함).

•Representation area (표현 영역): 뇌의 표현 영역은 학습과 회복을 통해 크기가 증가됨.

3.재활 치료 (rTMS 포함) 및 뇌가소성 원칙

3.1. rTMS 적용 원칙

•저빈도 (Low frequency, <1 Hz): **비병변측 병소(Unaffected lesion)**에 적용하여 **억제 모드 (Inhibitory mode)**를 유도함으로써, 반구 간 억제 (Interhemispheric inhibition)가 감소됨.

•고빈도 (High frequency, >5 Hz): **병변측 병소(Affected lesion)**에 적용하여 **흥분 모드 (Excitatory mode)**를 유도함.

3.2. 신경가소성을 촉진하는 재활 학습의 원칙 및 변화

•집중적, 목표지향적 (Goal directed) 활동은 Representation area 증가를 유도함.

•반복적 (Repeated) 동작은 Organization(조직화) 향상을 유도함.

•보상적 (Reward) 훈련은 Myelination 증가를 유도함.

•정확한 수행에 대한 feedback은 Dendrite complexities 증가를 유도함.

•점점 어려운 것에 도전하면 response의 latency 감소가 유도됨.

•자극에 의해 유도된 동작이 의미 있는 기능 동작으로 연계되면 반응의 consistency 향상이 유도됨.

•여러 자극을 통합해서 줌으로써 autogenic 증가 및 주위를 inhibition (surround inhibition)함.

•중력이 있는 환경에서 (서있는 상태) 훈련하면 신경발화의 speciality(특이성) 향상이 유도됨.

증가하는 것	감소하는 것
Representation area Myelination Organization Dendrite complexities Synapse number 반응의 consistency 신경발화의 speciality(특이성), synchrony(동시성) 시간적 사건에 대한 뇌의 공간적 mapping *신경화학적 전달체계	Receptive field Response의 latency

1). 자극 정도를 점차 감소시킨다

→ 점점 어려운 것에 도전

2). 동작 수행의 정확도에 대하여 피드백을 준다.

3). 감각 자극의 정도를 항상 최소 강도로 한다.

→ 가장 성숙하고 민감한 감각부터 자극함

4). 동일한 환경에서 시행한다.

→ 여러 다른 환경에서 시행

5). 반복적인 훈련보다 난이도를 다르게 해서 번갈아 가며 훈련한다.

→ 반복적 훈련을 통해 조직화 향상

4.뇌졸중 후 기능 회복 예후 및 특징

4.1. 운동 기능 (손 기능)

•손 기능 회복 정도를 예측할 수 있는 시기는 4주째 악력 (grasp strength) 측정 결과로 봄.

•불량한 예후 인자는 발병 시 완전한 상지 마비이거나 4주째 측정 가능한 악력이 없는 경우임.

•손 기능의 완전 회복은 대개 발병 후 3개월 이내에 종료됨.

•자발적 운동 기능 회복 패턴은 **정형화된 순서 (stereotypic sequence)**를 보임.

–근긴장성의 회복이 자발적 운동의 회복보다 선행됨.

–근위부 조절이 원위부 조절보다 선행됨.

–하지 회복이 상지 및 손보다 선행됨.

–**전체 운동 (협동 패턴)**이 특화되고 분리된 수의적 운동보다 선행됨.

4.2. 언어 기능 (Aphasia)

•실어증 회복은 운동 회복에 비해 느리며 1년 이후에도 지속적인 장기 호전 가능성이 보임.

•**비유창성 실어증(Non-fluent aphasia)**이 유창성 실어증(Fluent aphasia)보다 예후가 나쁨.

•**전실어증(Global aphasia)**에서는 이해력(Comprehension)이 표현력(Expression)보다 더 잘 향상됨.

4.3. 시각 기능 (Vision)

•시야 결손은 뇌졸중 환자의 약 20%에서 관찰됨.

•시야 결손이 수 주 이상 지속되면 후기 회복 가능성이 낮음 (예후 나쁨).

5.기타 해부학적 중요 사항 (MLF)

•**내측 세로 다발 (Medial Longitudinal Fasciculus, MLF)**은 동향 주시(conjugate gaze)에 관여함.

•MLF는 전정핵(vestibular nucleus)에서 시작하여 abducens n.의 신호를 받아 반대쪽 oculomotor n.과 trochlear n.으로 올라가 수평 및 수직 눈운동을 조절함.

•MLF는 또한 경부 척수로 내려가 목 근육의 반사적인 눈-머리 협응을 담당함.

•MLF 병변 시 **핵간 안근마비 (Internuclear ophthalmoplegia, INO)**가 발생함.

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참고) Principles of Neuroplasticity as Applied to Rehabilitation

1.Activities must be attended, goal directed → Increase in area of representation

•이유:
주의(attention)와 목표 지향적 행동(goal-directed movement)은 primary sensory/motor cortex의 활성화를 증가시킵니다.
이로 인해 과제와 관련된 신경집단이 더 자주 동시 발화(co-activation)하게 되고,
Hebbian plasticity 원리에 따라 해당 영역의 representation area(지도)가 넓어집니다.
→ 즉, “의식적으로 목표를 가지고 수행할수록” 뇌지도의 영역이 확장됨.

2.Behavior must be motivating/fun → Smaller receptive fields

•이유:
동기부여된 행동은 dopaminergic system을 활성화시켜, task-relevant neuron들이 더 정교하게 미세 조정됩니다.
이로 인해 감각 뉴런의 receptive field가 좁아져, 감각 구분 능력이 향상됩니다.
→ 재미있고 흥미로운 과제는 감각-운동 정밀도를 높임.

3.Behaviors must be repeated (and variable) → Improved organization

•이유:
반복은 시냅스 강도를 강화시키지만, 변화를 주는 반복(variable practice)은 여러 시냅스 경로를 자극하여
**neural map의 조직화(organization)**를 향상시킵니다.
→ “같은 동작의 다양한 형태를 반복할수록” 더 넓고 체계적인 신경 네트워크가 만들어집니다.

4.Behaviors linked temporally/spatially (not simultaneously) → Improved order of representation

•이유:
시간적으로 순차적 연결(temporal sequencing)이 있는 학습은 premotor–supplementary motor area의 연결을 강화합니다.
→ 뇌는 동작 순서를 “정렬된 패턴(order)”으로 인코딩하여, 실제 움직임의 계획과 실행이 효율화됩니다.

5.Behaviors must be rewarded → Increased myelination

•이유:
보상(reward)은 dopamine, BDNF 등 신경성장인자의 분비를 유도합니다.
이들은 oligodendrocyte를 자극하여 축삭의 myelination을 증가시킵니다.
→ 즉, “보상 기반 학습”은 단순히 동기부여뿐 아니라 신경전달 속도까지 향상시킵니다.

6.Give feedback on performance accuracy → Increased dendritic complexity

•이유:
즉각적인 피드백은 오차기반 학습(error-based learning)을 촉진합니다.
→ 오류 수정 과정에서 관련 시냅스들이 재배열되고, dendritic branching이 증가합니다.
→ 더 많은 입력을 처리할 수 있는 구조적 확장.

7.Stimulus and behavioral expectations must be progressive in difficulty → Decreased latency of response

•이유:
점진적 난이도(progressive challenge)는 반복된 활동보다 더 빠른 synaptic transmission 적응을 유도합니다.
→ 훈련이 쌓일수록 같은 자극에 대한 반응속도(latency)가 짧아집니다.

8.Stimulus-induced behaviors integrated into meaningful function → Increased consistency of response

•이유:
단순한 자극반응보다 의미 있는 기능적 행동을 학습할 때, 다수의 관련 신경경로가 동시에 안정화됩니다.
→ 이로 인해 neuronal firing의 일관성(consistency)이 증가하고, 반응 밀도(density of response)가 높아집니다.

9.Behaviors integrated across sensory modalities → Improved autogenic & surround inhibition

•이유:
여러 감각(시각+촉각+고유감각)을 통합하면, 특정 자극에 대한 선택적 반응(selective excitation)이 발달하고,
불필요한 주변 신호는 억제(surround inhibition)됩니다.
→ 결과적으로 감각-운동 조절 정밀도가 향상됩니다.

10.Make sensory relevant to desired outputs → Improved neurochemical transmission

•이유:
감각자극이 실제 운동목표와 연결될 때, sensorimotor synapse 간 신호전달 효율이 증가하고
neurotransmitter release가 향상됩니다.
→ 의미 있는 감각입력은 뇌 화학적 가소성을 높임.

11.Repeat behaviors over time → Normalized location/translocation

•이유:
반복은 병변 주변의 대체 회로가 활성화되어, 기능 재배치(translocation of function)가 일어납니다.
→ 시간에 걸쳐 반복된 과제 수행이 손상된 기능의 **재위치화(normalization)**를 유도합니다.

12.Begin stimulation using most mature or capable sensory receptors → Spread of healthy neurons

•이유:
가장 강력한 감각 입력 경로를 먼저 자극하면, 해당 경로를 중심으로 **건강한 뉴런이 손상 부위 기능을 대체(spread)**합니다.
→ “가장 잘 작동하는 회로부터 시작하라”는 임상 원리의 근거.

13.Preferred behaviors rewarded / negative punished → Synchrony of neuronal firing

•이유:
긍정적 강화는 반복적 동시발화를 촉진해 neuronal synchrony를 높이고,
부정적 피드백은 불필요한 연결을 약화시킵니다.
→ 효율적 네트워크 패턴 형성.

14.Accurate behaviors should be repeated → Spatial representational mapping

•이유:
정확한 동작의 반복은 동일한 시공간적 패턴을 강화시켜
spatial-temporal mapping을 안정화합니다.
→ 움직임의 “시공간적 일관성”이 뇌에 새겨짐.

15.Do training in gravitationally functional positions → Increased specificity of neuronal firing

•이유:
실제 중력 환경에서 훈련하면 postural control network가 활성화되어,
신경 발화의 **specificity (정확성)**가 높아집니다.

핵심 정리 요약표

학습 원리	유발되는 신경가소적 변화	임상적 의미
Goal-directed, attention	Representation 확장	Task-specific 훈련 효과
Motivation, reward	Myelination, dopaminergic 강화	반복 지속성 향상
Variable repetition	Organization, dendritic growth	새로운 motor plan 생성
Progressive challenge	Latency 감소	빠르고 효율적 반응
Sensory-motor integration	Selective excitation	다감각 통합 훈련의 근거
Meaningful task	Consistent neuronal response	ADL 중심 훈련 강조
Feedback	Dendritic complexity 증가	피드백 기반 error correction
Repetition over time	Functional remapping	재활 후 기능 회복 유지

요약하자면,

“재활치료에서의 학습원칙은 단순히 동작을 반복하는 게 아니라,

주의 → 동기 → 보상 → 반복 → 통합 → 의미화의 순서로

신경망 구조적 변화(myelination, dendritic complexity, remapping)를 이끌어낸다.”

13뇌신경

Speech and Language Disorders

1.실어증 (Aphasia) 핵심 분류 및 병변 위치 (기출 최다 빈출 영역)

1.1 실어증 정의 및 발생률

•정의: 아이디어 전달을 위한 상징 체계(언어, 글자, 제스처) 사용 능력의 장애 상태.

•해부학적 전제: 우성 대뇌 반구의 비정상적인 상태 반영.

•발생률/잔존률: 급성기 뇌졸중 환자의 약 3분의 1에서 발생하며, 6개월 이상 생존자의 잔존율은 12%에서 18% 수준.

1.2 실어증 유형별 특징 (유창성/이해력/반복능력)

•전반 실어증 (Global Aphasia): 유창성, 이해력, 반복 능력 모두 저조함.

•브로카 실어증 (Broca's Aphasia, 운동성/비유창성): 유창성 저조, 이해력 양호, 반복 능력 저조/가변적임.

•베르니케 실어증 (Wernicke's Aphasia, 감각성/유창성): 유창성 양호, 이해력 및 반복 능력 모두 저조함.

•전도 실어증 (Conduction Aphasia): 유창성 및 이해력 양호, 반복 능력만 저조함. (2025, 2021년 기출).

•경피질 운동 실어증 (TCM Aphasia): 유창성 저조, 이해력 양호, 반복 능력 양호. (2024, 2023, 2017년 기출).

•명칭 실어증 (Anomic Aphasia): 모두 양호하나, 정확한 단어/이름 회상 어려움이 가장 두드러진 경미한 형태.

1.3 실어증 유형별 병변 위치

•Global: 우성 대뇌 반구의 전체 MCA 영역 경색.

•Broca (비유창성): 우성 대뇌 반구의 MCA 상부 분지 경색, 좌측 후하방 전두엽 병변.

•Wernicke's (유창성): 우성 대뇌 반구의 MCA 하부 분지 경색 (언어 이해 능력 심각한 침범).

•Transcortical Motor: ACA 증후군 병변 (좌측), 전방 경계 영역 뇌경색과 관련됨.

•Conduction: Arcuate fasciculus (궁상 섬유속) 손상.

•Anomic: 좌측 PCA 경색 (좌측 측두-후두엽 경색) 또는 시상 및 내낭 확장 시 발생 가능.

1.4 표현장애(Expressive Aphasia) 정리

1). 비유창성 실어증 (Non-Fluent Aphasia)

대표: Broca’s aphasia, Transcortical motor aphasia, Global aphasia 등

특징: 짧고 단절된 말, 문법적 오류, 발화량 감소

(1) grammatism

•정의: 문법 요소(조사, 접속사 등)가 탈락된 발화

•예: “나 밥 먹다” (조사·시제 생략)

•주로: Broca’s aphasia

•특징: 문법 구조 결여 → “telegraphic speech”로 발전

(2) elegraphic Speech

•정의: 명사와 동사 위주의 짧은 문장, 전보 형태

•예: “집 가다”, “물 마시다”

•특징: 기능어(function word) 생략, 의미어(content word)만 사용

(3) nomia

•정의: 명사(대상 이름) 회상 어려움 → “그거… 저거…”

•주로: 거의 모든 실어증에서 공통

(4) ircumlocution

•정의: 단어를 직접 말하지 못해 우회적으로 설명

•예: “시계” 대신 “시간 보는 거”

•의미: 단어 찾기(anomia)를 보상하기 위한 전략

(5) tereotypes

•정의: 의미 없는 단어나 음절을 반복적으로 사용

•예: “dee dee dee”, “tan tan tan”

•주로: Global aphasia (심한 비유창성)

2) 창성 실어증 (Fluent Aphasia)

대표: Wernicke’s aphasia, Conduction aphasia, Transcortical sensory aphasia

특징: 발화는 유창하나, 의미 전달이 불명확하거나 무의미

(1) mpty Speech

•정의: 문장은 유창하지만 내용어(명사·동사)가 부족

•예: “그거 있잖아요, 그게 말이죠, 그거요.”

•특징: 문법은 맞지만 정보 전달 없음

(2) argon

•정의: 유창하고 문법적으로 들리지만 이해 불가능한 말

•예: “그런 플레밍이 드로션에 따랐어요.”

•주로: Severe Wernicke’s aphasia

(3)Neologistic Jargon

•정의: 새로 만들어진 존재하지 않는 단어(new words) 사용

•예: “플롬바가 글루테리로 가요.”

•특징: 음운적 구조는 있으나 의미 없음

(4) aragrammatism

•정의: 문법 요소는 있으나 잘못된 문법 구조로 사용

•예: “나는 갔어요 집.”

•주로: Fluent aphasia (특히 Wernicke’s)

(5) honemic Paraphasia (Literal Paraphasia)

•정의: 목표 단어의 음소 일부를 잘못 말함

•예: “chair → flair”, “cup → tup”

•주로: Conduction aphasia

•의미: 음운처리 손상

(6) emantic Paraphasia (Nominal Paraphasia)

•정의: 의미가 비슷한 단어로 대체

•예: “table → chair”, “pen → pencil”

•주로: Wernicke’s, Anomic aphasia

(7) emantic Jargon

•정의: 의미상 무관한 단어들이 뒤섞여 비논리적 문장 형성

•예: “책이 먹었어요 의자에서”

•특징: 의미·음운 오류(paraphasia) 동반

(8) ress for Speech

•정의: 멈추지 않고 과도하게 길고 빠른 말 (말의 압박)

•특징: 유창하지만 내용 이해 어려움

•주로: Wernicke’s aphasia

(9) cholalia

•정의: 다른 사람의 말을 그대로 따라함

•예:

–치료자: “오늘 기분이 어때요?”

–환자: “오늘 기분이 어때요.”

•주로: Transcortical aphasia

3) 약 비교

유형	주로 관찰되는 실어증	핵심 특징
Agrammatism / Telegraphic speech	Broca’s	문법 누락, 짧고 단순
Empty speech / Jargon / Paragrammatism / Press for speech	Wernicke’s	유창하나 의미 없음
Phonemic / Semantic Paraphasia	Conduction, Wernicke’s, Anomic	음운 또는 의미 오류
Echolalia	Transcortical	반복적 발화
Stereotypes	Global	동일 단어 반복

2.말 운동 장애 (Dysarthria & Apraxia of Speech) 감별

2.1 Apraxia of Speech (AOS) 특징 및 감별 (기출 빈출)

•본질: 기본적인 운동 및 감각 기능이 보존된 상태에서 의도된 말 운동을 수행하지 못하는 운동 계획 (motor planning) 장애.

•핵심 증상:

–교정하려고 노력하는 모습 (Effortful groping): 말 산출 실패 시 반복적으로 목표를 찾아 교정하려는 행동.

–불일치한 오류 (Inconsistent error): 매번 같은 발음에서 똑같은 실수가 나타나지 않음.

–난이도 의존성: 단어의 길이가 길수록 (polysyllabic words) 발음을 어려워함.

–음소 착어 (Phonemic paraphasia) 발생

–자동 발화 우위: 목적 있는 말(propositional speech)에 비해 자동적인 말(automatic speech)은 상대적으로 보존됨.

•진단 평가: 교대 운동 속도 검사 (Alternating Motion Rates, AMR) (파파파, 타타타 반복) 또는 일련 운동 속도 검사 (Sequential Motion Rates, SMR) (파타카 반복)에서 어려움을 평가.

2.2 Dysarthria (구음장애) 유형별 특징

•본질: 발화된 단어를 생성하는 데 관여하는 운동 메커니즘 실행 (motor execution) 장애.

•Spastic Dysarthria (경직성):

–병변: 주로 양측 상위 운동 뉴런 손상.

–특징: Strained-strangled (목이 졸리는 듯한) 음성 품질, 느린 발화 속도, 부정확한 조음.

•Ataxic Dysarthria (운동실조성):

–병변: 주로 소뇌 손상.

–특징: 불규칙하고 부정확한 조음 파괴 (imprecise & irregular articulation breakdown), Dysdiadochokinesia (교호운동기능장애) 동반. (느리고 불규칙한 발화 양상).

· DDK는 말 운동의 기본적인 운동 계획(motor planning) 능력은 보존되지만, 말 운동의 실행(motor execution) 과정에서 길항근의 조절 실패로 인해 나타나는 운동 장애입니다. 이는 구음장애(Dysarthria) 중 **운동실조성 구음장애(Ataxic dysarthria)**의 주요 징후로 간주됩니다

·환자에게 '/pə/', '/tə/', '/kə/' 음절12 또는 '파파파', '타타타', '카카카'와 같은 교대 운동 속도 음절을 반복하도록 지시했을 때, 발음이 불규칙해지고 느려지며 무너지는(다다까다다카..다카..다닼...카) 현상이 관찰됨

•Hypokinetic Dysarthria (운동저하성): 파킨슨병(Parkinson's disease)에서 흔히 관찰됨.

•Hyperkinetic Dysarthria (운동과다성): 기저핵 경색 환자에서 이긴장증(dystonia)이 동반될 때 말이 끊기는 모습 관찰 가능.

3.언어/말 장애 재활 및 기타 증상

3.1 실어증 재활 치료

•언어치료(SLP): 강력히 권고됨 (IA).

•강도: 집중적인 치료가 더 큰 개선과 관련된다는 용량-반응 효과 확인.

•MIT (Melody Intonation Therapy):

–대상: 중증 비유창성 실어증 환자.

–기전: 손상되지 않은 우측 대뇌 반구의 음악적 요소(멜로디, 리듬) 기능을 활용하여 표현 언어를 개선. (시험에 자주 출제되는 치료법).

•Oral Reading for Language in Aphasia (ORLA): 문장 소리 내어 읽기 반복 연습을 통해 읽기 이해력 향상 노력, 자연스러운 리듬과 억양 연습.

•Constraint-Induced Aphasia Therapy (CILT): 비언어적 의사소통 회피 및 집중적인 언어 과제 연습.

3.2 비침습적 뇌 자극 (rTMS) 기전

•비유창성 실어증 치료 (좌측 병변):

–저빈도(Low frequency, 1 Hz): 손상되지 않은 우측 반구(Right Broca’s homologue)의 전방 부위에 적용하여 과활성 억제를 유도, 손상된 좌측 반구의 기능 회복 촉진.

–고빈도(High frequency, >5 Hz): 병변측 (좌측) 대뇌 피질에 적용하여 흥분 유도를 목표.

3.3 기타 핵심 임상 용어 및 증후군

•보속증 (Perseveration): 자극이 없거나 중단되었음에도 특정 반응을 반복하는 것.

•RBD (우뇌 손상) 의사소통 장애: Aprosody (무운율증) (일정한 톤과 억양으로 말함) 및 Affective agnosia (정서 인식 불능) 등.

•인지 의사소통 장애 (Cognitive Communication Disorder): TBI 또는 우뇌 손상 후 기억, 계획, 문제 해결 등 인지 기능 손상으로 인한 의사소통 장애.

14뇌신경

Normal Swallowing

I.연하 관련 해부학 및 신경 조절

1.연하 중추 (Central Swallowing Pathway) 구성 요소

–중추 패턴 발생기(CPG)가 연수(medulla)의 **고립로핵 (nucleus tractus solitarius, NTS)**에 위치함.

–CPG가 연하 및 호흡과 같은 기능을 조절함.

–연하반사 유발은 NTS를 거쳐 의문핵 (nucleus ambiguus) 등을 통함.

2.연하 관련 주요 뇌신경 (Cranial Nerves)

–삼차신경 (CN V, Trigeminal nerve): 저작 운동 및 구강 감각 담당.

–안면신경 (CN VII, Facial nerve): 입술 근육 운동 및 혀 앞 2/3 미각 담당.

–설인신경 (CN IX, Glossopharyngeal nerve): 인두 및 혀 뒤 1/3 감각 및 미각 담당.

–미주신경 (CN X, Vagus nerve): 구개, 인두, 후두, 식도 운동 및 감각 제공.

–상후두신경 (Superior laryngeal nerve): 후두 상부 감각 담당.

–되돌이후두신경 (Recurrent laryngeal nerve): 성대 폐쇄 담당.

–설하신경 (CN XII, Hypoglossal nerve): 혀의 자발적 운동 담당.

3.기도 보호 기전

–설골(Hyoid)과 후두(Larynx) 의 전상방 상승.

–피열연골(Arytenoid cartilage)과 후두개(Epiglottis)의 하방으로 접힘.

–성대 주름의 내전(adduction).

II.정상인의 연하과정 (4단계 모델)

1.구강 준비기 (Oral preparatory phase)

–음식물의 향, 맛, 질감, 온도 정보를 대뇌로 전달하고 타액 분비 시작.

–음식덩어리(bolus)를 안전한 크기와 성질로 변형.

–충분한 저작 능력과 구강 구조물의 정상 기능 필수.

2.구강 운반기 (Oral propulsive phase)

–혀의 조화로운 움직임으로 음식덩어리를 인두부로 운반.

–대뇌 피질의 지배를 받으므로 의식적 조절 가능.

–혀와 연구개(Soft Palate)의 밀착을 통해 음식물 잔류를 방지하고 추진력을 후방으로 전달.

3.인두기 (Pharyngeal phase)

–연하반사에 의해 음식물이 인두를 통과하여 식도까지 운반되는 불수의적 단계.

–연구개(Soft Palate)가 비인두(Nasopharynx) 후벽과 밀착되어 비강 폐쇄.

–인두 수축근들(Pharyngeal constrictor muscle)이 순차적으로 수축하여 음식덩어리를 식도 쪽으로 밀어냄.

–Tongue base retract (push backwards) 되면서 bolus가 pharyngeal wall에 compression 된다.

–후두(Larynx) 전상방 이동, 성대 폐쇄, 후두개(Epiglottis) 하방 기울어짐으로 기도 봉쇄.

–상부 식도 괄약근(UES)의 이완 발생.

–일반적으로 건강한 성인에서 약 1초 이내에 완료됨.

–호흡은 연하와 조화롭게 이루어지며, 연하는 일반적으로 날숨(expiration)을 중단하며 시작되고, 연하 후에도 날숨이 이어짐.

4.식도기 (Esophageal phase)

–음식물이 식도에서 위장까지 이동하는 단계.

–식도의 연동운동(peristalsis)에 의해 불수의적 조절을 받으며 중력의 영향도 받음.

–하부 식도 괄약근(LES)은 평상시 긴장 수축으로 역류를 방지하다 음식물 도달 시 이완됨.

–UES (상부 식도 괄약근) 개방 3요소

(1)윤상인두근(Cricopharyngeus)의 이완,

(2)설골상부근/갑상설골근 수축에 의한 후두의 전방 이동,

(3)하강하는 Bolus의 수압.

II.연령별 및 특수 상황별 연하 특징

1.영아 및 신생아

–기본적인 연하 기능은 태생 34주경에 갖춰짐.

–생후 6개월까지 주로 비강 호흡하며, 연구개와 후두개가 해부학적으로 가까움.

–혀가 구강에 비해 상대적으로 크며, 후두와 설골이 높게 위치하여 기도와 식도가 구조적으로 분리되어 안전한 식이가 가능함.

–**젖먹이(suckling)**에서 **빨기(sucking)**로의 수의적 전환은 보통 4~6개월경에 시작됨.

2.노인

–저작을 포함한 구강기 기능 저하 및 식도 연동운동 감소.

–연하 작용 각 시기에 소모되는 시간이 길어지고, 삼킴 중 설골 동작 시간이 증가함.

–경추 골극(cervical osteophytes)이 발생하여 음식 통로를 좁혀 흡인을 유발할 수 있음.

III.연령에 따른 연하 기능의 변화

1.영아 및 신생아 (Infants and Neonates)

1) 영아의 연하 및 구강 운동 발달 패턴 (Infant Swallowing Pattern)

(1)Suckling (젖먹이) 단계

·태생 34주 경에 기본적인 연하기능 완성.

·생후 6개월까지 주로 비강 호흡

·초기 연하 패턴 (earliest swallowing pattern).

·혀가 전후방향으로 핥는(backward-forward licking) 움직임을 보이며, 단순한 반사 기능에 의해 일어남.

·원시적인 형태의 반응임.

·신생아 시기에는 혀가 구강에 비해 상대적으로 크고, 볼 내측에는 **buccal ‘sucking pad’**를 가지는 특징.

(2)Sucking (빨기) 단계

·**젖먹이(suckling)**에서 **빨기(sucking)**로의 수의적 전환은 보통 4~6개월경에 시작됨.

·혀의 **상하 운동 (upward-downward movement)**이 가능해짐.

·buccal pad가 흡수되며, 해부학적 구조가 성장함에 따라 나타남.

·Labial strength가 증가함.

·수의적 조절이 증가하며 움직임의 정교함과 조절력이 향상됨.

(3)턱 운동 (Jaw Movement) 발달

·Early phasic up-down jaw motion 나타남.

·Diagonal movement (대각선 움직임): 6~9개월경에 나타남.

·Rotatory chewing pattern (회전 저작 패턴, to coronary plane): 24개월에 나타남.

(4)구강 운동 조절 완성 시기

·액체 연하를 위한 구강 운동 조절 (mature oral motor control for swallowing liquid): **24개월(2세)**경에 거의 완성됨.

·저작을 위한 성숙 (maturation for chewing): 더 느리게 진행되어 6~7세에 완성됨.

2) 영아의 해부학적 특징 (Swallowing Anatomy in Infants)

–아래턱 (Mandible): 성인보다 후방에 위치함.

–후두 및 설골 (Larynx and Hyoid bone): 성인보다 높게 위치함.

–기도 보호: 후두가 높게 위치하여 후두개(epiglottis)가 연구개(soft palate)와 맞닿게(가깝다) 되어 기도와 식도가 구조적으로 더 분리되어 안전한 식이를 가능하게 함.

–혀 (Tongue): 구강에 비해 상대적으로 큰 크기를 가짐.

2.노인 (Elderly)

–전체적인 신체 기능 저하에 따라 연하기능 영향.

–저작을 포함한 구강기 기능 저하 및 식도 연동운동 감소.

–호흡-연하기능의 부조화 특징.

–연하 작용 각 시기에 소모되는 시간이 길어지고, 삼킴 중 설골 동작 시간이 증가함.

–기도 흡인 위험이 증가할 수 있음.

–심폐기능 저하와 만성 질환 유병률 증가로 연하장애 합병증이 더욱 심각하게 나타날 수 있음.

–경추 골극(cervical osteophytes)이 발생하여 음식 통로를 좁혀 흡인을 유발할 수 있음.

3.기관절개술 환자

–기관절개관은 정상적인 연하 시 필수적인 성문하 양압 (positive subglottic pressure) 형성을 방해하여 기도 보호 반사를 약화시킴.

–**일방향성 발성 밸브 (unidirectional tracheostomy speech valve)**를 사용하면 상기도를 통한 호기 흐름을 회복하여 양압을 복구하고 흡인 위험을 줄일 수 있음.

IV.주요 유발 질환별 연하 패턴

1.뇌졸중 (Stroke)

–발생률: 연하장애의 가장 흔한 원인 질환.

–병변 위치: 뇌간 뇌졸중은 연하 중추를 직접 침범하여 심한 연하장애와 후유증이 흔함. 양측 대뇌반구 침범 시에도 심한 연하장애를 보일 수 있음.

–주요 문제: 기도 흡인 위험이 높고, 혀 기능 약화 및 인두 수축 부전으로 연하 후 **인두 잔류물 (residue)**이 흔함.

–흡인 기전: 연하반사 전에 구강기 음식물이 인두로 조기 누출되어 흡인되는 경우가 흔함.

–회복: 다른 원인 질환에 비해 빠른 회복을 보임.

2.퇴행성 신경질환

–파킨슨병 (PD): 말기 단계를 제외하고 주로 구강기 문제가 발생. 운동완만증(bradykinesia)으로 연하 시작이 지연됨.

–근위축성 측삭경화증 (ALS): 뇌간의 연하 중추를 직접 침범 가능. 구강기 및 인두기 연하반사 모두에 문제를 일으키며 점진적으로 악화. 흡인성 폐렴이 사망의 중요한 원인이 됨.

V.연하 검사 및 평가법

1.임상 검사 (Clinical Tests) 및 선별검사 (Screening)

–목적: 연하장애 위험군 선별 및 기구 검사 필요성 결정.

–물 마시기 검사: 기침이나 목소리 변화 유무를 확인.

–3온스 물 마시기 (3-oz water test): 높은 민감도와 특이도를 보임.

–맥박산소측정법 (Pulse oximetry): 기도 흡인 시 산소 포화도 저하(>2%)를 이용한 평가 시도.

–구연산 흡입 기침 유발검사법: 무증상 흡인(silent aspiration)을 찾기 위해 사용됨.

–임상 척도: Burke dysphagia screening test (BDST), Gugging Swallowing Screening Test (GUSS), TOR-BSST 등이 사용됨.

–청진법 (Cervical auscultation, CA): 후두 수준에 청진기를 대고 삼킴 소리 및 기도 소리를 듣는 비침습적 방법이나 신뢰도는 제한적.

2.기구 검사 (Instrumental Diagnostic Studies)

–비디오투시 연하검사 (VFSS, Videofluoroscopic swallowing study)

·역할: 구강-인두 연하장애 진단의 **표준검사(gold standard)**로 인정됨.

·관찰 영역: 구강, 인두, 후두, 식도의 해부학적 구조와 움직임 관찰.

·장점: 연하 전/중/후 흡인 여부 및 원인 파악, 보상 요법 효과 동시 확인 가능.

·평가 척도: 기도 흡인 정도를 평가하는 Penetration-Aspiration Scale (PAS) (8단계)이 사용됨.

–내시경 연하검사 (FEES, Fiberoptic endoscopic evaluation of swallowing)

·방법: 광섬유 내시경을 코로 삽입하여 인두와 후두 구조 및 생리 관찰.

·장점: 침상에서 시행 가능, 방사선 노출 없음, 일상적인 음식으로 검사 가능.

·단점: 연하 순간(moment of swallow)에 발생하는 '백시현상(white out)'으로 흡인 여부 직접 관찰 불가. 구강기와 식도기 관찰 불가.

·FEESST: 감각 검사를 동시에 실시하여 후두 내전 반사 유발 가능.

–인두 및 식도내압측정검사 (Manometry)

·HRM (High resolution manometry): 압력 센서를 사용하여 인두 및 UES 위치의 압력 변화를 측정.

·활용: 인두 수축력 약화나 UES 이완 부전 등 협동 장애가 의심될 때 유용.

–기능 평가 척도

·Functional Oral Intake Scale (FOIS): 환자의 가능한 구강 섭취 수준을 1~7단계로 평가하는 포괄적 도구.

V.연하 치료 및 수기/운동법

1.보상적 자세 (Compensation Techniques)

–턱 당기기 (Chin-tuck): 인두 연하반사 지연이나 후두 폐쇄 약화 시 적용. 기도의 입구를 좁히고 후두개곡 공간을 확보하는 효과.

–고개 돌리기 (Head-rotation): 편측 인두 장애 시 약한 쪽으로 고개를 돌려 건측으로 볼루스를 유도. UES 압력을 낮추어 개방에 도움을 줌.

–고개 기울이기 (Head tilt): 편측 인두/혀 위약이 있을 때 건측으로 머리를 기울여 볼루스를 강한 쪽 인두벽으로 유도.

2.강화 훈련 치료 (Restorative Treatment)

–Shaker 운동 (두부거상 운동): 윤상인두괄약근(UES) 개방을 강화하고 설골 상부 근육 근력을 증진하는 운동법.

–Mendelsohn 수기: 삼킴 중 후두의 최고 상승 위치를 수초간 유지하여 후두 상승 시간을 연장하고 UES 개방 기간을 증가시킴.

–노력 연하법 (Effortful Swallow): 삼킬 때 힘을 주어 혀 기저부 후퇴 및 인두 수축력을 강화하여 잔류물 청소를 최대화.

–성문상/최대성문상 연하법: 흡기 말 호흡을 참고 삼킨 직후 기침을 유도하여 기도 보호를 강화함.

–CTAR (Chin Tuck Against Resistance): 턱 내림 강화 운동으로, 설골 상부 근육을 목표로 하며, Shaker 운동의 순응도 높은 대안으로 소개됨.

3.기타 치료적 접근

–NMES (신경근 전기 자극): 근육 수축을 유도하여 삼킴 움직임을 강화하는 목적. 기존 강화 운동과 병행 시 효과적이라는 보고가 있음.

–LSVT (Lee Silverman Voice Treatment): 파킨슨병 환자의 음성 강도 개선 치료법으로, 연하 및 기침 기능 향상 효과가 보고됨.

15뇌신경

Treatment of Dysphagia

2019 revised IDDSI framework

*7: 보통 음식 (regular)

*6: 부드러운 음식 (soft)

*5: 촉촉한 다진 음식 (minced and moist)

*4: 퓨레 (pureed) / 아주 진한 액체

*3: 액화된 고체 음식 / 중간 정도 진한 액체

*2: 약한 진한 액체

*1: 아주 약간 진한 액체

*0: 묽은 액체

Postural / Compensatory Strategy & Swallow Maneuvers

전략 / 기법	임상적 근거 (Clinical Rationale)	적용 적응증 (Clinical Indication for Use)
Chin tuck posture	혀기저부를 후방으로 이동시켜 인두강(pharyngeal wall)과의 접촉을 향상, vallecular space(후두계곡) 확장	Laryngeal spillage, vallecular residue, aspiration (특히 delayed swallow initiation)
Head turn to weaker side	약측으로 돌려 강측을 통해 음식이 지나가도록 하여 인두의 비대칭 강도 보상	Unilateral pharyngeal residue
Head rotation to either side	인두 내압을 증가시켜 UES opening 향상	Reduced pharyngeal residue at level of UES
Head tilt to stronger side	음식물이 강측으로 중력에 의해 이동하도록 유도	Unilateral pharyngeal residue
Masako maneuver (tongue-hold)	혀를 앞으로 내밀어 고정 후 삼킴 → 인두수축근 강화	Reduced posterior pharyngeal wall contact with tongue base
Mendelsohn maneuver	삼킴 중 후두 상승 유지 → 인두 확장, UES opening 증진	Reduced laryngeal elevation / UES opening, pharyngeal residue
Effortful swallow	강한 삼킴으로 인두압력 증가, 후두 거상 촉진	Pharyngeal residue 감소
Shaker head lift exercise	머리 들어올리기 운동으로 suprahyoid 근 강화 → UES opening 증가	Reduced laryngeal elevation / UES opening
Supraglottic swallow (and super-supraglottic swallow)	삼킴 전 breath hold → 후두폐쇄 촉진, 삼킴 후 기침으로 흡인 예방	Laryngeal penetration or aspiration, pharyngeal residue
Oral bolus hold	삼킴 전에 혀 위에 음식물을 유지하여 인두 준비 촉진	Laryngeal penetration or aspiration before swallow initiation
Dry swallow / multiple swallows	반복 삼킴으로 잔여 음식물 제거	Oral or pharyngeal residue
Alternating solids and liquids	고형 음식 후 액체를 섭취해 잔여물 제거	Oral residue, pharyngeal residue
Throat clear	의도적 기침으로 후두 위 침착물 제거	Laryngeal penetration, aspiration

Oral residue 보상: Multiple swallow, Alternative swallow

조기 배출(Premature spliiage) 보상: Oral hold, Chin tuck

양측 pyriform sinus residue 보상: Multiple swallow, Effortful swallow, Mendelsohn

UES Opening 향상: Mendelsohn, Shaker, Head rotation to either side

특수 연하 문제 및 접근법

1.삼킴반사 저하/지연: 촉각 자극(Thermal stimulation), 묽은 액체의 점도 증진 (Increased viscosity of thin fluid), 성문상 연하법 (Supraglottic swallow) 적용.

2.경관 식이 결정 기준:

–비위관 식이 (NGT): 4~6주 단기 지속 예상 시 사용.

–위루관 식이 (GT/PEG): 연하장애가 장기적으로 지속될 것으로 예상될 때 고려됨.

–간혈적 구강식도관 식이 (OE tube): 협조 가능하고 구역반사가 심하지 않은 환자에게 NGT 대신 사용 가능함. (예: lateral medullary infarction 환자).

3.NMES (전기 자극): 근육 수축 유도 및 삼킴 움직임 강화 목적. 기존 강화 운동과 병행 시 효과 보고.

4.식이 변형:

–액체류 점도 증진은 흡인 위험을 낮추나, 필요 이상으로 높으면 인두 잔류물의 증가 가능성 높음.

–교대 연하 (Alternating liquids and solids): 구강 또는 인두 잔류물을 청소하기 위해 사용됨.

16뇌신경

Parkinsonism

0.Anatomy

1)Basal ganglia 주요 구성

구조물	주요 기능	신호 종류
Striatum (Caudate + Putamen)	입력(input) nucleus	흥분성 신호를 받아 GABA성 억제 신호 출력
Globus pallidus (GPe, GPi)	중간 조절 및 출력 통로	GABA성 억제 신호 전달
Subthalamic nucleus (STN)	간접경로의 흥분성 (glutamatergic) relay nucleus	흥분성 신호로 GPi/SNr 활성화
Substantia nigra (pars compacta, pars reticulata)	도파민성 조절 (직·간접경로 조절)	흥분·억제 조절 혼합

2)Basal Ganglia 회로 요약 (a. Normal / b. Parkinson disease)

(1) 직접 경로 (Direct Pathway)

–Striatum → GPi/SNr 억제 (활성↓)→ Thalamus 활성화 ↑ → 운동 촉진

–Dopamine (D1 수용체): 운동 촉진

(2) 간접 경로 (Indirect Pathway)

–Striatum → GPe 억제 (활성↓) → STN 탈억제 → GPi/SNr 활성 ↑ → Thalamus 억제 ↑ → 운동 억제

–Dopamine (D2 수용체): 운동 억제 감소

3) 손상 시 기전

•Parkinson’s disease: SNc dopamine ↓ → GPi 억제 ↓ → Thalamus 억제 ↑ → 운동↓

•Hemiballism: STN 손상 → GPi 흥분 ↓ → Thalamus 탈억제 → 운동↑ (ballism)

•Huntington’s: Striatum 억제세포 소실 → GPe 탈억제 → STN 억제 → 운동↑ (chorea)

I.파킨슨병 (Parkinson Disease, PD)

1.역학 및 병리

–알츠하이머병 다음으로 흔한 신경퇴행성 질환임. 흑질 치밀부 도파민성 신경세포의 진행성 상실이 주원인. 증상 발현 시 이미 60~80%의 신경세포 손실된 상태. 병리 소견은 알파-시누클레인 응집체인 레비 소체 (Lewy body) 축적 특징.

예후 인자:

·긍정적 예후 인자: 조기 진전(early tremor), 강직(rigidity).

·부정적 예후 인자: 서동증(bradykinesia), 운동불능증(akinesia), 자세 불안정(postural instability), 보행 기능 장애, 인지 기능 저하, 늦은 발병 나이.

2.진단 기준 (TRAP)

–임상적 진단이 기본. 서동증(Bradykinesia)/운동완만과 함께 최소 1개 이상의 안정 진전(Resting Tremor), 강직(Rigidity), 자세 불안정(Postural Instability)이 특징임.

3.핵심 운동 증상:

–서동증: 움직임 시작의 느림과 운동 진폭의 점진적 감소 양상. 소서증(micrographia)이나 무표정(hypomimia)으로 나타남.

–안정 진전: 환자의 약 70%에서 관찰되며, 능동적 움직임 시 차단되는 양상. 전형적인 "알약 굴리기(pill-rolling)" 패턴.

–강직: 수동적 움직임에 저항하며 톱니바퀴 강직(cogwheel rigidity) 형태로 발현.

–동결 현상 (Freezing Phenomenon): 보행 시작 시 주저하거나 방향 전환 시 어려움을 겪는 운동불능증의 일종. 낙상 위험 매우 높음.

4.비운동 증상

–운동 증상보다 초기에 나타나며, 후각 손실(anosmia), 변비, REM 수면 행동 장애(RBD), 우울, 피로 등이 포함됨. RBD는 시누클레인 매개 신경퇴행성 질환의 강력한 예측 인자임.

5.약물 치료

–레보도파(Levodopa)가 가장 중요한 약제이자 치료의 표준. 도파민 작용제는 이상운동증 위험이 낮으나, 환각, 기립성 저혈압, 충동조절장애 위험 증가. 레보도파 유발 이상운동증(LIDs) 억제에는 아만타딘(amantadine)이 유일하게 효과 입증.

1) 핵심 약제: 레보도파 (Levodopa)

(1)치료 표준: 레보도파는 파킨슨병 치료의 가장 중요하고 효과적인 약제이자 표준임.

(2)작용 기전: 혈뇌 장벽(BBB)을 통과하는 도파민 전구체이며, 흑질 치밀부에서 도파민으로 전환되어 도파민성 신경세포 종말부에 저장됨.

(3)약물 구성: 레보도파는 위장관에서 방향족 아미노산 탈탄산효소(AAAD)에 의해 대사되는 정도가 높아, 전신 순환에 도달하는 잔류량이 30%에 불과함. 말초에서 L-dopa의 대사를 최소화하기 위해 카비도파(Carbidopa) 또는 벤세라지드와 함께 복용함.

(4)효과 및 반응: 서동증(bradykinesia)과 연축(spasm)에 가장 효과가 좋으며, 구음장애, 연하장애, 균형 이상에는 효과가 적음.

(5)복용 시점: 젊은 환자(60세 이하)는 이상운동증(dyskinesia) 발생 위험 때문에 L-dopa 투약을 지연시키고 다른 약제를 우선 고려할 수 있음. 일상생활에 지장이 발생할 때 L-dopa 투여를 시작함.

2) 레보도파의 합병증 관리 및 기타 도파민 계열 약물

(1)레보도파 유발 이상운동증 (Levodopa-Induced Dyskinesias, LIDs) 및 관리:

·LIDs는 L-dopa 치료 7~8년 후 흔히 발생하는 합병증으로, L-dopa 혈장 농도가 최고치일 때 (on state) 나타나는 무의식적인 크고 불규칙한 무도병형 움직임(choreic movement)이 특징임.

·LIDs를 억제하는 것으로 입증된 유일한 약제는 아만타딘임.

·치료 옵션으로는 L-dopa 용량 감소나 분할 투여가 있지만, 이는 파킨슨 증상 악화를 초래할 수 있음.

(2)운동 기복 (Motor Fluctuations) 관리:

·L-dopa의 짧은 반감기(약 1시간) 때문에 약효가 떨어지는 "wearing-off" 현상으로 운동 기복이 발생할 수 있음.

·COMT 억제제 또는 MAO-B 억제제를 레보도파 보조제로 추가 투여하여 L-dopa의 반감기를 연장하고 운동 기복을 조절함.

(3)도파민 작용제 (Dopamine Agonists, DAs):

·레보도파 다음으로 효과적인 약물군이며, 도파민 D2 및 D3 수용체에 결합하여 도파민 전달을 qq증가시킴.

·장점: 레보도파에 비해 이상운동증 및 운동 기복 발생 위험이 낮고, 작용 시간이 김.

·단점: 환각, 정신병, 저혈압, 말초 부종, 과도한 주간 졸림, 충동 조절 장애(Impulse control disorders) 등의 부작용 위험이 높음.

·60세 이하 젊은 환자에서 초기 치료제로 우선 고려됨.

·약제 예시

•비에르고트군 (로피니롤, 프라미펙솔, 로티고틴)

•에르고트군 (카베르골린, 브로모크립틴—심장 및 폐 섬유화 위험으로 인해 비에르고트군 선호).

(4)MAO-B 억제제:

·약제 예시: 셀레질린(Selegiline), 라사질린(Rasagiline).

·초기 파킨슨병의 단독 요법 또는 L-dopa의 보조 요법으로 사용됨.

·초기 환자에게 투여 시 L-dopa 투약을 약 9개월 정도 늦출 수 있음.

(5)COMT 억제제:

·약제 예시: 엔타카폰(Entacapone), 톨카폰(Tolcapone).

·L-dopa의 생체 이용률을 높이고 운동 기복을 방지하기 위해 L-dopa와 병용 투여됨.

·부작용으로 L-dopa의 부작용을 악화시키거나 소변색이 짙게 변하는 현상이 발생할 수 있음.

3) 기타 약물 치료

(1)항콜린제:

·약제 예시: 트리헥시페니딜(Trihexyphenidyl), 벤즈트로핀(Benztropine).

·주로 심한 떨림(tremor) 또는 근긴장이상(dystonia)이 주된 증상인 젊은 환자에게 효과적임.

·기억 장애, 혼동, 변비, 요 저류 등의 부작용이 있어 70대 이상 고령 환자에게는 피하는 것이 좋음.

(2)아만타딘 (NMDA 수용체 길항제):

·초기 환자에게 사용 가능하지만, 진행된 파킨슨병에서는 효과가 미미함.

·LIDs 억제에 효과적임. 신부전 환자나 노인에게는 혼동이나 환각을 유발할 수 있어 주의 필요.

4) 비운동 증상(Non-Motor Symptoms) 치료

(1)치매/인지 장애: **리바스티그민(Rivastigmine)**은 경증~중등도 파킨슨병 치매 치료제로 유일하게 FDA 승인을 받았으며, 임상적으로 유용함.

(2)정신병/환각: 도파민성 약물의 부작용으로 주로 시각적 환각이 발생할 수 있음. 클로자핀(Clozapine)이나 쿠에타핀(Quetiapine)으로 조절하며, 클로자핀은 효능이 입증되고 임상적으로 유용함. 피마반세린(Pimavanserin)도 PD 정신병 치료에 사용되는 선택적 세로토닌 역작용제임.

(3)우울증: 프라미펙솔(Pramipexole)은 효능이 입증되어 임상적으로 유용하며, 노르트립틸린(Nortriptyline)과 데시프라민(Desipramine)은 효능이 있음직하여 유용할 수 있음.

(4)침 흘림(Sialorrhea):

·Oral/topic anticholinergic 사용 가능

·보툴리눔 독소 A 및 B형 국소 주사는 효능이 입증되어 임상적으로 유용함.

6.재활치료

1) 재활 치료의 목표 및 접근 원칙

(1)기능 상태 최적화: 질병의 상태와 관계없이 기능적 상태를 최적화하는 데 중점을 두는 전문 분야의 역할이 중요함.

(2)독립적 활동 유지: 환자가 가능한 한 오랫동안 독립적으로 활동하도록 격려하는 것을 목표로 함.

(3)조기 적용 권장: 재활 치료는 초기부터 적용하여 적응력을 유지하도록 돕는 것이 적절함.

(4)신경 보호 효과 기대: 규칙적이고 강도 높은 운동이 신경계의 보존적 치료 효과(신경보호제 효과)를 가질 수 있다는 동물 모델 및 임상 보고가 있음.

(5)다학제적 접근: 운동 신경과 의사, 재활의학과 의사, 물리 치료사, 작업 치료사, 언어 치료사, 심리학자, 영양사 등이 참여하는 팀 구성 필요.

(6)환자 중심 치료 설계 (Codesigning): 환자의 만족도와 치료 준수도를 높이기 위해 환자가 가장 불편한 증상과 목표를 직접 식별하도록 하여 치료 계획을 공동 설계함.

2) 재활 시 중요 주의점 및 관리 사항

(1)운동 금기 사항 선별: 운동 프로그램 시작 전, 파킨슨병 환자에게 높은 발생률을 보이는 뇌혈관 및 심장 질환에 대한 선별 검사를 시행하여 운동 금기 사항을 확인해야 함.

(2)낙상 위험 평가 및 예방: 낙상은 환자의 2/3가 매년 경험하며, 이전 낙상 병력, 동결 현상(freezing), 낮은 보행 속도(1.1 m/s 미만)가 주요 예측 인자임. 무릎 패드나 엉덩관절 보호대 사용을 통해 골절 위험을 줄일 수 있음.

(3)영양 및 약물 상호작용 관리: 레보도파의 흡수를 돕기 위해 단백질과의 경쟁을 피하도록 식사 전후 1시간에 약물 복용을 권장함.

(4)자세 불안정 및 와상 상태 관리: 질환 후기 단계(H&Y 4, 5단계)에는 관절의 구축과 피부 손상(욕창) 예방을 위한 관절 가동 범위 유지 및 보호 기능 보조구가 중요함.

(5)호흡 및 연하 장애 주의: 파킨슨병 환자의 주요 사망 원인이 폐렴이므로, 호흡 재활을 통한 환기 능력 유지와 연하 검사를 통한 삼킴 장애 조기 발견이 필요함.

(6)통증 치료의 다각적 접근: 환자의 약 60%가 통증을 경험하며, 통증이 운동 증상 발현 수년 전에 나타나기도 함. 통증 치료의 근간은 근골격계 통증 관리를 위한 재활 치료와 관절 가동 범위 유지임.

(7)기립성 저혈압 감시: 자율신경계 손상으로 기립성 저혈압이 동반될 수 있으므로, 혈압 측정 시 자세 변화에 대한 세심한 주의가 필요함.

3) 주요 재활 치료 기법 및 중재

(1)균형 및 유연성 훈련 집중: 초기 환자에게는 균형 잡기, 유연성 키우기 및 낙상 예방에 집중하는 운동이 바람직함. 스트레칭 운동은 근육 강직(rigidity)을 줄여줌.

(2)LSVT BIG (Lee Silverman Voice Treatment BIG): 무용처럼 큰 진폭의 움직임에 초점을 맞추어 운동 완만(bradykinesia)을 개선하고 보폭(step length)과 균형을 개선함.

(3)LSVT LOUD: 언어 치료 중재로, 발성 훈련을 통해 호흡 및 후두 기능 향상을 유도하며, 음량과 명료도 개선 효과가 2년까지 유지된다는 보고가 있음.

(4)감각 자극 (Cueing) 활용: 보행 동결 현상(freezing phenomenon)이나 서동증 개선을 위해 감각 자극 (청각, 시각, 체성 감각)을 사용함.

·청각 자극: 메트로놈 소리나 음악 등이 보행 속도(cadence), 보폭(stride length), 속도 개선에 효과적이라는 메타 분석 결과가 있음.

·시각 자극: 바닥에 레이저 포인터나 선을 활용하거나 3차원 계단 이미지 카펫 등을 사용함.

(5)보행 훈련: 보폭을 늘리고, 지지면을 넓히며, 발뒤꿈치-발끝 진행(heel-toe progression)을 개선하고 팔 흔들림을 증가시키는 데 초점을 맞춤.

(6)부분 체중 지지 트레드밀 훈련 (PBWSTT): 일반 보행 훈련보다 보폭 개선 및 TUG 검사, 정적 자세 지지력 향상에 효과적임.

(7)저항 훈련: 고강도 편심성 저항 훈련이 서동증(bradykinesia)을 감소시키고 삶의 질을 개선함. 점진적인 근력 훈련은 낙상 횟수를 유의하게 줄여줌.

(8)대체 운동 요법: 타이치(Tai Chi)는 근력 훈련이나 스트레칭보다 경도-중등도 파킨슨병 환자의 균형 장애 감소에 효과적이며, 낙상 횟수 감소 효과도 보임. 댄스, 요가, 무술 등도 유용함.

(9)연하 재활 기법: 턱 당기기, 점도 증진된 음식물 소량 섭취, 여러 번 삼키기 등 고전적 방법과 함께 Mendelsohn maneuver를 적용할 수 있음.

(10)보조 기구 사용: 4륜 보행기는 가장 안전하고 정상 보행 패턴에 가까우며, 2륜 보행기는 동결 현상을 가장 빈번하게 유발하여 피해야 함.

7.위장 및 소화 장애 관리:

–파킨슨병 환자는 위 마비(gastroparesis)로 인해 조기 포만감, 구역, 구토 등을 자주 겪으며, 이는 레보도파 흡수 지연을 유발할 수 있는 요인임.

–약물 제한: 메토클로프라미드(metoclopramide)와 같은 위장 운동 촉진제(promotility agents)는 이상운동(dyskinesia)을 악화시킬 수 있기에 처방을 피해야 함.

–식사 및 활동: 위 마비의 치료에는 소량씩 자주 먹기, 고지방 및 고섬유질 음식을 피하기, 그리고 운동 등이 포함되는 양상임. 따라서 소화 장애 관리를 위해 운동을 권고하는 것은 적절한 비약물적 접근에 해당함.

–침흘림(Sialorrhea) 치료: 파킨슨병 환자의 70%에서 78% 정도가 침흘림을 경험하며, 이에 대한 치료로 경구 또는 국소 항콜린제 사용을 고려할 수 있음. 다만, 고령 환자에서는 항콜린제가 인지 장애나 혼동과 같은 부작용을 유발할 수 있어 주의가 요구됨.

8.평가 척도

–Hoehn-Yahr scale (질병 진행 단계 평가), UPDRS 또는 MDS-UPDRS (운동 및 비운동 증상 상세 평가)가 일반적으로 사용됨.

II.파킨슨 플러스 증후군 (Parkinson Plus Syndromes)

파킨슨 증상에 더해 다른 신경계 증상이 동반되며, 레보도파 반응이 낮은 것이 특징임.

1.진행성 핵상마비 (Progressive Supranuclear Palsy, PSP):

–병리: 타우 단백질 이상으로 인한 신경원 섬유매듭(neurofibrillatory tangle) 관찰.

–임상 특징: 안정형 진전이 드물며, 목주위 강직이 사지보다 심함. 체위 불안정!!! 및 안구의 수직운동장애가 특징적이며, 초기부터 잦은 낙상 발생.

2.다계통 위축증 (Multiple System Atrophy, MSA):

–병리: 희소돌기아교세포에 비정상적인 알파 시누클레인 침착.

–임상 특징: 파킨슨 증상과 함께 **자율신경 증상(기립성 저혈압, 배뇨 장애)이나 소뇌 증상(실조증)**이 초기에 두드러짐. MSA-P (파킨슨형)와 MSA-C (소뇌형)로 구분됨. 레보도파 치료에 잘 반응하지 않는 진행성 경과.

1)파킨슨형 (MSA-P):

•발현율: 환자의 85% 이상에서 파킨슨 증상이 관찰됨.

•특징: 레보도파 치료에 불응성인(refractory) 운동완만-경직형 파킨슨증이 특징임. 서동증, 강직, 자세 떨림, 균형 불안정, 보행 불안정 등이 포함됨. MSA-P는 가장 흔한 임상 양상임.

2)소뇌형 (MSA-C):

•발현율: 환자의 50% 이상에서 소뇌 증상이 나타남.

•특징: 실조증(ataxia)이 주요 증상이며, 보행 실조, 사지 운동 실조, 넓은 보행 기저면, 마비말 장애(dysarthric/scanning speech), 안진과 같은 소뇌 안구 운동 장애가 포함됨.

3)자율신경 증상:

•발현율: 약 **75%**의 환자에서 자율신경 증상을 보임.

•특징: 기립성 저혈압과 비뇨생식기 영역의 문제가 주를 이룸. 실신, 요실금 또는 요정체, 발기 부전, 발한 소실 등이 포함됨. 병리학적으로 확진된 MSA 사례에서는 질환 발현 후 2년 이내에 자율신경 증상이 나타나는 경우가 절반 이상임.

•요로 기능: 방광 기능 이상이 파킨슨병보다 훨씬 일찍 발생하며, 큰 잔여량(large postvoid residuals)과 요도 괄약근 기능 장애를 동반하는 경우가 흔함.

4)기타 증상: 동작 근간대경련(action myoclonus), 호흡 이상, 구음 장애(dysphonia), 레이노 현상, 통증, 구축, 그리고 운동 증상보다 선행할 수 있는 렘수면 행동 장애(RBD) 등이 포함됨.

5)감별 특징: 파킨슨병과 유사하게 사지 침범이 두드러지며 종종 비대칭적으로 나타남. PSP와 달리 질환 초기에 반복적인 낙상은 흔하지 않음.

3.피질 기저핵 변성 (Corticobasal Degeneration, CBGD/CBD):

–임상 특징: 비대칭적인 파킨슨 증상과 함께 뇌피질 증상(aphasia, apraxia) 발현. 통제불능손(alien hand), 피부그림감각불능증, 입체실인증 등의 피질 증상 관찰.

–진단: MRI에서 전두/두정엽의 비대칭적 위축 소견이 뚜렷.

4.레비 소체 치매 (Lewy Body Dementia, LBD):

–임상 특징: 치매가 파킨슨 증상 시작 전 또는 운동 증상 시작 후 1년 이내에 발현됨. 전반적인 뇌 피질에 레비 소체 분포. 안정시 떨림이 드물고 비대칭성이 덜함. 신경이완제에 의해 증상 악화 가능.

III.이차성 파킨슨증 (Secondary Parkinsonism)

1.약물 유발 파킨슨증: 가장 흔한 이차성 파킨슨씨병. 도파민 수용체를 차단하거나 고갈시키는 약물(항정신병 약물 등)이 주원인. 약물 중단으로 치료하며, 기존 PD 약물 치료에 잘 반응하지 않음.

2.혈관성 파킨슨증: 기저핵과 피질하 백질의 작은 혈관질환에서 기인. 보행장애가 주요 증상이며 상지 운동 기능은 비교적 유지. 안정시 떨림이 없고 레보도파 반응 낮음.

3.정상압 수두증 (NPH): 서동증, 체위 불안정 외에 인지 및 배뇨 기능 장애 동반. 특징적인 보행 양상으로 종종걸음, 광폭 보행, 발이 바닥에 붙어 있는 듯한 보행(magnetic gait) 관찰. 뇌실-복강 션트가 도움될 수 있음.

IV.기타 이상운동 질환

1.이상운동 분류: 자발 운동 감소성 (hypokinesia, PD 등) 또는 자발 운동 과다성 (hyperkinesia, 떨림, 무도병 등)으로 크게 분류됨.

2.무도병 (Chorea): 불규칙하고 예측 불가능한 빠르고 힘찬 움직임. Caudate nucleus 병소가 대표적.

3.도리깨질 (Ballismus): 근위부 팔다리의 큰 진폭의 던지는 듯한 움직임. Subthalamic nucleus 병소와 관련.

4.근긴장이상 (Dystonia): 지속적인 근육 수축으로 인한 반복적인 뒤틀림 움직임 및 비정상적 자세 유발. Putamen 병소가 대표적.

5.근간대경련 (Myoclonus): 갑작스럽고, 전기 충격과 같은, 불규칙적인 움직임. 대뇌 피질, 뇌줄기, 척수 병소와 관련됨.

6.하지 불안 증후군 (Restless Legs Syndrome, RLS): 주로 밤이나 휴식 시 다리에 불편감이 발생하며, 움직임으로 호전되는 감각 이상. 도파민성 약물과 철분 보충제 등이 일차 치료로 사용됨.

17뇌신경

Medical Complication of Stroke

I.신경학적 합병증 및 악화 관련

1.재발성 뇌졸중 및 악화 (Recurrent Stroke & Progression)

•진단

–초기 뇌졸중 평가의 목적은 뇌졸중 여부 확인 및 뇌경색과 뇌출혈을 구별하고, rtPA와 같은 혈전용해제의 응급 치료 금기 여부를 확인하는 것임.

–영상 검사(CT/MRI) 및 NIHSS 점수 변화를 확인하여 재발 또는 진행을 진단함.

•치료 및 관리

–급성 허혈성 뇌졸중에서 RtPA를 투여할 경우, 투여 후 첫 24시간 내에는 혈압을 180/105 mmHg 아래로 유지해야 함.

–항응고제나 항혈소판제 사용은 RtPA 투여 후 24시간 후로 연기해야 함.

–심방세동(AF) 환자에게는 와파린보다 DOAC (직접 경구 항응고제) 사용이 권고될 수 있음.

2.뇌부종 및 뇌이탈 (Brain Edema & Herniation)

•진단

–CT 또는 MRI 영상 소견을 통해 확인.

•치료 및 관리

–소뇌 등에서 악성 뇌부종으로 심각한 신경학적 손상(뇌이탈)이 예측될 때에는 감압술을 조기에 시행하여 생명을 구할 수 있음.

–뇌경색으로 급성 수두증이 발생한 경우에는 뇌실배액관 삽입이 필요함.

II.순환기 및 호흡기 합병증

1.흡인 및 폐렴 (Aspiration & Pneumonia)

•진단

–모든 급성 뇌졸중 환자에 대해 표준화된 침상 삼킴 선별검사 시행을 권고함.

–물을 섭취하게 하여 기침이나 목소리 변화를 확인하는 물삼킴검사를 이용할 수 있음.

–삼킴곤란 고위험군(뇌간 병변, 다발성 병변 등)은 VFSS (비디오투시 연하검사) 또는 FEES (내시경적 연하검사)를 시행해야 함.

•치료 및 관리

–구강 섭취를 시작하기 전에 연하 기능을 평가해야 함.

–침상의 머리(head of bed)를 높게 유지하여 역류나 흡인을 예방함.

–심각한 연하곤란 시 경비관 또는 위루관을 이용한 경관식이가 필요함.

–ACE 억제제(ACE inhibitor) 사용은 폐렴을 예방하고 사망률을 감소시키는 효과가 있음.

2.심부정맥 혈전증 (DVT) 및 폐색전증 (PE)

•치료 및 관리

–조기 재활 치료는 심부정맥혈전증 예방에 도움을 줌.

–이동이 제한된 고위험군 환자의 경우, 예방적 약물 치료와 더불어 간헐적 공기압박(intermittent pneumatic compression) 등의 물리적 방법을 통한 예방이 필요함.

3.고혈당증 및 부정맥

•치료 및 관리

–급성기 고혈당증은 뇌 허혈 조직의 손상을 더욱 커지게 할 수 있으므로 적절한 혈당 조절이 필요함.

–많은 뇌졸중 환자가 부정맥을 동반하므로 심장 모니터링이 요구됨.

III.근골격계 및 통증 합병증

1.경직 (Spasticity)

•진단

–임상적 평가 방법으로 Ashworth 척도, 변형 Ashworth 척도, Tardieu 척도 등이 흔히 사용됨.

–경직 진단 시 작용근과 길항근의 비정상적인 공동수축, 근위약, 연부조직 구축 등을 함께 고려해야 함.

•치료 및 관리

–근 단축과 관절 구축을 예방하기 위한 스트레칭 운동 교육 및 시행이 중요함.

–특정 근육의 국소적 경직 조절을 위해 보툴리눔 독소 주사가 사용되며 효과적임.

–경구 약물로는 바클로펜, 티자니딘, 디아제팜, 단트롤렌 등이 사용될 수 있으나 졸림이나 근위약 같은 부작용이 흔함.

2.견관절 통증 및 아탈구 (Shoulder Pain & Subluxation)

•진단

–이학적 검사로 견관절 아탈구를 진단할 수 있으나, 아탈구 자체가 통증을 유발하는지에 대해서는 논란이 있음.

–견관절 주변 근육, 특히 견갑하근의 경직이 통증의 원인이 될 수 있음.

•치료 및 관리

–초기에는 **팔받침대(arm trough)**나 랩 보드(lap board) 등을 사용하여 적절한 자세를 유지해야 함.

–환자를 이동할 때 팔을 당기는 행위를 피해야 손상을 예방할 수 있음.

–NMES (삼각근과 극상근에 적용)가 견관절 아탈구 감소 및 통증 완화에 효과가 있음.

–경직이 통증의 원인인 경우, 견갑하근(Subscapularis) 등에 보툴리눔 독소 주사 또는 견갑하신경 차단술을 시도할 수 있음.

–유착성 관절낭염(동결견)이나 견갑하윤활낭염 발생 시 물리치료, 약물치료 및 관절 내 스테로이드 주사를 시도해 볼 수 있음.

3.복합부위 통증 증후군 (CRPS Type I)

•진단

–임상적 소견 (어깨, 손목, 손의 통증, 부종, 열감 등)과 삼상 골주사 검사로 진단이 됨.

•치료 및 관리

–경구 스테로이드 투여가 가장 먼저 시행할 수 있는 치료법 중 하나임.

–교감신경 차단술도 시도됨.

–부종 조절, 관절 운동, 물리 치료(마사지, 교대욕), 거울 치료 등이 시도됨.

4.뇌졸중 후 중심성 통증 (Post-stroke Central Pain, PSCP)

•진단

–주로 시상 병변과 관련되어 발생하며, 통증은 보통 **작열통(burning pain)**의 성격을 보임.

•치료 및 관리

–일반적인 진통제로는 잘 치료되지 않는 난치성 통증으로 진행될 수 있음.

–삼환계 항우울제 투여.

–Gabapentin이나 Lamotrigine과 같은 항전간제도 효과를 보이는 경우가 있음.

5.관절 구축 (Joint Contractures)

•치료 및 관리

–침상에서 구축이 잘 발생하는 자세를 피해야 함.

–관절가동범위 운동 및 지속적인 신장운동을 시행하여 예방함.

–손목 및 수지 관절은 굴곡 위치로 구축이 일어나기 쉬우므로, **안정 부목(resting splint)**을 사용하여 기능적 위치로 유지시켜주어야 함.

IV.기능적 및 정신사회적 합병증

1.배뇨 및 배변 장애 (Bladder and Bowel Dysfunction)

•진단

–체계적이고 포괄적인 방광 기능 평가가 중요함.

–초음파를 이용한 잔뇨 측정법이 사용됨.

•치료 및 관리

–우선적 치료는 일정한 시간 간격으로 배뇨를 유도하는 주기적 배뇨법을 사용함.

–잔뇨량이 200 cc 이상인 경우 알파차단제 (탐술로신=HarnalD) 사용이 도움됨.

–잔뇨량이 없이 절박뇨나 요실금이 있는 경우 **항콜린제 (옥시부티닌)**를 사용하여 방광 용적을 늘릴 수 있음.

–요폐(urinary retention) 시에는 간헐적 도뇨를 정기적으로 시행하는 것이 좋음.

2.뇌졸중 후 우울증 (Poststroke Depression, PSD)

•진단

–DSM-V 진단기준에 따라 진단함.

–스크리닝 도구로 Beck 우울척도, Hamilton 우울증 평가척도, PHQ-9를 사용함.

–실어증 환자에게는 실어증 우울 척도 등 관찰자 평가 도구를 활용함.

–좌측 전두엽이나 양측 전두엽 병변이 있을 때 호발하는 것으로 알려져 있음.

•치료 및 관리

–약물 치료가 일반적이며, SSRI 계열 약물(fluoxetine, sertraline, escitalopram 등)이 효과가 있음.

–삼환계 항우울제는 항콜린성 부작용 때문에 피하는 것이 좋음.

–고위험 환자에게 SSRI를 예방적으로 투여하여 발생 위험도를 낮출 수 있음.

–비약물 치료로 좌측 전전두피질에 반복 경두개자기 자극(rTMS) 치료가 시도되기도 함.

3.시공간 무시 (Visuospatial Neglect)

•진단

–선 나누기 검사, 별 지우기 검사, 복사 및 그리기 검사 등의 스크리닝 도구를 이용함.

–우측 대뇌반구 뇌졸중에서 더 흔히 발생함.

•치료 및 관리

–임상적으로 가장 널리 활용되는 치료법은 프리즘 안경을 활용한 치료임.

–무시 증상이 있는 쪽에서 외부 자극 빈도를 높여주는 것도 추천됨.

4.실어증 (Aphasia)

•진단

–심각한 실어증의 발생 빈도는 21~38%에 이름.

–언어 이해 능력의 회복이 언어 표현 능력의 회복보다 빠른 것이 일반적임.

•치료 및 관리

–전문화된 언어 치료를 시행하는 것이 긍정적인 효과를 보일 수 있음.

–**멜로디 억양 치료 (MIT)**는 비유창성 실어증 환자에게 주로 적용됨.

–**억제 유발 언어 치료 (CILT)**는 보상 기법 없이 대화를 강제하는 집중 치료 방법임.

–아세틸콜린 분해효소 억제제 (Donepezil, Galantamine)가 만성 실어증 환자의 언어 기능 호전에 도움을 줄 수 있음.

5.욕창 (Pressure Ulcer)

•치료 및 관리

–욕창 방지를 위해 최소 2시간마다 체위 변경을 시행해야 함.

–특수 매트리스나 휠체어 방석을 사용하고, 피부 위생 관리 및 충분한 수분/영양 공급이 필요함.

–초기 단계 욕창을 빨리 인지하여 적극적인 치료를 시행해야 함.

18뇌신경

Therapeutic Intervention Ⅰ

I.인지 및 의식 평가 도구

1.Rancho Los Amigos Scale (RLAS)

•목적: TBI 환자의 인지 · 행동 · 각성(arousal) 수준 평가

•단계: Level 1 (no response) → Level 10 (purposeful, appropriate)

•특징:

–각성, 지시이행, 인지·행동 수준 단계별 추적 가능

–coma → confused → appropriate 단계 순서로 회복

2.Disability Rating Scale (DRS)

•목적: TBI 환자의 의식 수준, 인지, 독립성, 사회복귀 가능성 기능 회복 평가

•평가영역:

–Arousal and Awareness

–Cognitive ability for self-care

–Dependence on others

–Employability

•총점: 0(정상)~29(사망)

•특징: GCS보다 광범위하게 기능 수준 평가 가능

3.Ross Information Processing Assessment (RIPA)

•목적: TBI 환자의 인지·언어 처리 능력 평가

•영역: Memory, Orientation, Problem solving, Abstract reasoning

II.균형 및 이동 평가 도구

1.Berg Balance Scale (BBS)

•목적: 뇌졸중, 노인 환자의 정적·동적 균형 평가

•항목: 14개 동작 (앉기, 서기, 회전, reaching 등)

•점수: 각 항목 0–4점, 총 56점 (낮을수록 낙상 위험↑)

•특징: 균형 능력의 종합적 척도 (ataxia 평가 항목은 없음)

2.Functional Reach Test (FRT)

•목적: 동적 균형 및 체간 안정성 평가

•방법: 선 자세에서 팔을 앞으로 최대한 뻗는 거리(cm) 측정

•특징: 간단하고 낙상 위험도 예측 가능

3.Short Physical Performance Battery (SPPB)

•목적: 노인의 하지 기능과 frailty 평가

•구성:

–Balance (side-by-side, semi-tandem, tandem)

–Gait speed

–Chair stand

•특징: 총 12점, 점수 낮을수록 낙상 위험·기능저하 위험↑

4.Scale for the Assessment and Rating of Ataxia (SARA)

•목적: 소뇌성 운동실조(ataxia) 평가

•항목: 8개 (gait, stance, sitting, speech, finger chase, nose-finger test, fast alternating hand movement, heel-shin test)

•점수: 0~40점 (높을수록 ataxia 심함)

III.운동 및 상지 기능 평가 도구

1.Fugl-Meyer Assessment (FMA)

•목적: 뇌졸중 후 운동, 감각, 균형, 관절가동성, 통증 평가

•항목: 총 50개 (0–100점)

•특징:

–근력, 반사, 협응능력 포함

–신뢰도 매우 높지만 시행 시간 김

–Motor recovery 단계를 정량화

2.Wolf Motor Function Test (WMFT)

•목적: 상지 운동 수행 속도와 기능 평가

•항목: 17개 동작 (기능적 과제 및 근력)

•측정: 각 항목 수행 시간 및 질적 평가

3.Motor Assessment Scale (MAS)

•목적: 뇌졸중 후 기능적 운동 수행 능력 평가

•항목: 8개 기능적 과제 (supine, sitting, walking 등)

•특징: Brunnstrom stage와 병행 활용 가능

IV.일상생활 수행능력 평가

1.Functional Independence Measure (FIM)

•목적: ADL 독립도 평가

•항목: 18개 (운동 13, 인지 5)

•점수: 각 항목 1~7점 (1: 완전의존, 7: 완전자립)

•총점: 18–126점

2.Modified Barthel Index (MBI, K-MBI)

•목적: 기본적 일상생활동작(ADL) 수행능력 평가

•항목: 식사, 목욕, 착의, 배변/배뇨, 이동, 계단 등

•점수: 0–100점 (K-MBI는 한국형 변형)

V.보행 및 기능적 회복 척도

1.Modified Rankin Scale (mRS)

•목적: 뇌졸중 후 기능적 장애 정도 및 예후 평가

•점수: 0(무증상)~6(사망)

•특징:

–0–2: 독립적

–3–5: 의존적

–간결하며 임상·연구 모두에서 표준 척도로 사용

2.National Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS)

•목적: 뇌졸중 후 신경학적 결손 정도 정량화

•항목: 14개 (의식, 응시, 시야, 안면·사지 근력, 운동실조, 감각, 언어, 구음장애, 무시 등)

•특징: 점수 높을수록 중증

VI.인지 및 실행기능 평가 도구

1.Loewenstein Occupational Therapy Cognitive Assessment (LOTCA)

•목적: 지각 · 인지 · 문제해결능력 전반 평가 (특히 뇌손상 환자)

•영역: Orientation, Perception, Visuomotor organization, Thinking

•특징: 블록 조합, 도형 완성 등 시공간 과제 포함

2.Montreal Cognitive Assessment (MoCA)

•목적: 경도인지장애(MCI) 조기 선별

•항목: Visuospatial, Naming, Memory, Attention, Language, Abstraction, Orientation

3.Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT)

•목적: 외상 후 기억장애(PTA) 평가

•특징: TBI 환자에서 post-traumatic amnesia 기간 판정

4 웩슬러 성인용 지능검사 (WAIS-III)

1)Verbal Comprehension Index (언어이해 지표): 언어적 추론과 개념화 능력

Vocabulary (어휘)	제시된 단어의 의미를 말로 설명함. 어휘력, 언어 이해력 평가.
Similarities (공통성)	두 단어의 공통점을 설명하도록 함. 추상적 사고·언어 개념화 능력 평가.
Information (상식)	일반 지식 질문에 구두로 답함. 장기기억·언어적 이해력 평가.

2)Perceptual Reasoning Index (지각추론 지표): 시각적 분석, 비언어적 추론

Block Design (토막짜기)	빨강·하양 블록으로 제시된 패턴과 동일한 모양을 제한 시간 내 구성. 시공간 인식 및 시각-운동 협응력 평가.
Matrix Reasoning (행렬추론)	불완전한 도형 배열에서 빠진 부분을 보기 중 선택. 시각적 유추·비언어적 추론능력 평가.

3)Working Memory Index (작업기억 지표): 기억과 주의, 정신적 계산

Arithmetic (산술)	종이 없이 구두로 제시된 수학 문제를 암산으로 풂. 집중력·주의 지속·정신적 조작능력 평가.
Digit Span (숫자 외우기)	제시된 숫자열을 순방향 / 역방향 / 순서대로 배열하여 반복. 단기기억·주의집중 평가.

4)Processing Speed Index (처리속도 지표): 시각적 속도, 반응 민첩성

Digit Symbol–Coding (숫자-기호 맞추기)	숫자-기호 대응표를 보고, 제한 시간 내에 해당 기호를 빠르게 기록. 시지각 속도·시운동 협응 평가.
Symbol Search (기호찾기)	제시된 기호쌍 중 특정 기호가 있는지 빠르게 표시. 시각적 탐색·주의 전환 속도 평가.

요약 정리표

Index	대표 하위검사	평가 기능
Verbal Comprehension (VCI)	Vocabulary, Similarities, Information	언어 이해력, 개념화 능력
Perceptual Reasoning (PRI)	Block Design, Matrix Reasoning	시각적 분석, 비언어적 추론
Working Memory (WMI)	Arithmetic, Digit Span	단기기억, 주의집중, 정신적 조작
Processing Speed (PSI)	Digit Symbol–Coding, Symbol Search	인지 처리속도, 시각 탐색 및 효율성

VII.치료적 접근법 (Therapeutic Approaches)

1.Bobath (NDT)

•핵심: 비정상 tone·reflex 억제 → 정상 movement 촉진

•기법:

–Reflex Inhibiting Pattern (RIP)

–Key Points of Control

–Weight bearing / Facilitation

•상지 flexor spasticity 억제 패턴:
Shoulder depression + External rotation + Elbow/Wrist extension + Open hand

2.Brunnstrom

•핵심: Synergy pattern을 치료적 도구로 활용

•Stage 1~6: Reflex → synergy → selective movement로 회복

•Stage 5 이후: 개별 근육의 자율적 조절 가능

3.Rood Approach

•핵심: **감각자극(sensory stimulation)**을 이용한 운동 촉진/억제

•기법:

–빠른 brushing, tapping → 근긴장 촉진

–지속적 압박, 진동, 냉자극 → 근긴장 억제

–곡물 속 물건 찾기 → 탈감작(desensitization)

4.Vestibular Rehabilitation

•핵심: 전정안반사(VOR) 적응 훈련

•대표 기법: Gaze stabilization exercise

–머리 회전 시 눈은 반대 방향으로 고정

–AVOR(angular), LVOR(linear) 반응 훈련 포함

VIII.기타 주요 평가 도구

구분	평가 항목	주요 도구
Dexterity (기민성)	손의 빠르고 정확한 조작능력	Purdue Pegboard, 9-Hole Peg, Box & Block
Frailty (노인 기능 저하)	하지 기능, 보행속도, 균형	SPPB
Cognitive function (TBI)	인지, 실행력	RIPA, LOTCA, GOAT, RLAS
Ataxia (소뇌성 운동실조)	협응, 자세, 움직임	SARA

🧠 Bobath Approach (Neuro-Developmental Treatment, NDT)

I.기본 개념

•창시자: Berta & Karel Bobath

•적용 대상: 뇌졸중, 뇌성마비, 외상성 뇌손상, 외상성 척수손상 등 중추신경계 손상 환자

•핵심 철학:

–비정상적인 움직임과 반사활동을 억제(Inhibition)

–정상적인 자세와 움직임 패턴을 촉진(Facilitation)

•목표:

–정상 근긴장(normal tone) 유지

–선택적 움직임(selective movement) 회복

–체간 안정성(postural control) 향상

–기능적 활동(ADL, 보행 등)으로 통합

II.단계별 접근 및 뇌졸중 적용

1.평가 단계 (Assessment)

▪ 핵심 포인트

•움직임의 질(quality), 근긴장, 반사활동, 감각반응을 **촉진과 관찰(handling)**을 통해 평가

•비정상 synergy pattern 존재 여부와 postural alignment 확인

▪ 상지 예시

•Spastic flexor synergy 관찰
→ 어깨 내전 + 내회전 + 팔꿈치 굴곡 + 손목 굴곡
→ “손을 들려 하면 어깨부터 올라가는가?”, “팔꿈치가 자동으로 굽는가?”

▪ 하지 예시

•Spastic extensor synergy
→ 고관절 신전 + 내전 + 무릎 신전 + 발바닥굴곡
→ “앉은 자세에서 무릎을 펴면 발이 안쪽으로 말리나?”

▪ 치료사 cueing

•“지금 제가 골반을 움직이면 몸이 어떻게 반응하는지 느껴보세요.”

•“한쪽으로 체중이 더 실리지 않게 중간선을 찾아볼게요.”

2.억제 단계 (Inhibition)

▪ 핵심 포인트

•**Reflex Inhibiting Pattern (RIP)**을 이용해 비정상 반사나 synergy를 억제

•Weight bearing, elongation, rhythmic movement로 근긴장 정규화

▪ 상지 적용

•문제: 어깨 내전 + 팔꿈치 굴곡 경직

•치료:

–어깨 abduction + 외회전, 팔꿈치 신전 자세 유지

–Weight bearing on forearm → 상지의 정상 근긴장 촉진

–치료사가 어깨를 안정화하고 손바닥으로 압력 제공

▪ 하지 적용

•문제: 하지 extensor tone ↑ → 보행 시 knee hyperextension

•치료:

–무릎 약간 굴곡 상태에서 weight bearing

–발 뒤꿈치 접촉 → 체중 전이로 tone 억제

–치료사가 골반을 잡아 정렬 유지

▪ 치료사 cueing

•“제가 팔을 열어드릴게요. 팔꿈치 힘을 잠깐 빼보세요.”

•“발 뒤꿈치로 바닥을 눌러보세요. 다리가 천천히 펴지는 걸 느껴보세요.”

3.촉진 단계 (Facilitation)

▪ 핵심 포인트

•Key points of control을 통해 정상 움직임을 유도하고 감각 피드백 제공

•환자가 “스스로 느끼고 조절”할 수 있도록 도움

구분	Proximal key point	Distal key point
주요 부위	머리, 견갑, 골반	손, 발

▪ 상지 적용

•목표: 어깨 안정화 + 팔꿈치 신전 + 손 기능 촉진

•예시:

–치료사가 견갑대를 컨트롤 → scapular upward rotation 촉진

–손으로는 팔꿈치와 손목 정렬 조정

–공 잡기, reaching, push-up 자세 연습

•핵심 cue:
“팔꿈치를 길게 펴세요.”
“어깨를 귀에서 멀리 떨어뜨리세요.”

▪ 하지 적용

•목표: weight shift, hip-knee-ankle 연계 움직임 회복

•예시:

–골반을 anterior elevation / posterior depression 패턴으로 유도

–무게 중심 이동 시 골반을 가볍게 밀어주며 trunk rotation 촉진

•핵심 cue:
“몸을 왼쪽으로 실어볼게요.”
“골반이 앞으로 열리면 발이 가볍게 따라올 거예요.”

4.기능적 통합 단계 (Integration to Activity)

▪ 핵심 포인트

•촉진된 정상 움직임을 **기능적 활동(ADL, 이동, 보행 등)**에 통합

•실제 환경 속에서 반복 학습과 자동화 유도 (carry-over)

▪ 상지 예시

•Reaching / grasping 훈련:

–테이블 위 컵 잡기, 옷 입기, 머리 빗기

–어깨 안정 → 팔꿈치 신전 → 손 개폐의 순서로 유도

•Cueing:
“손으로 밀지 말고 팔을 길게 펴보세요.”
“어깨를 유지하면서 팔꿈치를 천천히 펴요.”

▪ 하지 예시

•Sit-to-stand:

–체중 중심을 발 앞쪽으로 이동시키며 trunk extension

–골반과 무릎의 협응 훈련

•Gait training:

–stance phase: hip extension, weight acceptance

–swing phase: pelvic rotation, step length 조절

•Cueing:
“발뒤꿈치로 중심을 잡고 천천히 일어나요.”
“골반을 앞으로 열고 반대쪽 다리를 내디뎌요.”

5. 재평가 단계 (Reassessment)

▪ 핵심 포인트

•Bobath는 “정적 치료가 아닌 동적 과정(dynamic handling)”

•환자의 tone, posture, movement quality 변화를 계속 모니터링하며 즉시 조정

▪ 평가 포인트

•근긴장 변화: spasticity 감소, 움직임의 부드러움

•postural control 향상: weight shift, 중심 유지 능력

•기능적 변화: ADL, 보행 독립성

▪ 치료사 피드백

•“오늘은 왼쪽 골반의 움직임이 훨씬 부드러워요.”

•“이제 어깨 높이가 균형 잡히네요. 다음엔 reach 동작으로 확장해볼게요.”

III. 핵심 기술 요약

•Reflex Inhibiting Pattern (RIP): 비정상 반사·근긴장 억제

•Key Points of Control: 움직임을 조절하는 치료사의 접촉 부위

•Handling: 손을 이용한 감각 피드백 및 움직임 유도

•Facilitation: 정상 패턴을 촉진하고 기능으로 연결

•Weight Bearing / Shifting: 근긴장 조절 및 균형 훈련의 핵심

IV.NDT, Brunnstrom, PNF 비교 요약

항목	NDT (Bobath)	Brunnstrom	PNF
철학	비정상 움직임 억제 + 정상 움직임 촉진	비정상 synergy를 단계적으로 활용	고유수용성 자극으로 근육 반응 촉진
접근 방향	감각 피드백 기반 (top-down)	Reflex → Voluntary movement	Diagonal & spiral pattern
초점	Postural control, movement quality	Motor recovery stage	Strength, coordination
임상 예시	체간 안정, weight shift, scapular control	Flexor synergy 단계적 이용	D1/D2 pattern, stretch reflex

19뇌신경

Therapeutic Intervention Ⅱ

<Inclusion criteria for participating in CIMT Clinical trial (Trombly 7th, p623)>

1.Paretic Hand의 최소 능동 움직임: 다음 모든 기준을 충족해야 함:

–손목 능동 신전 ≥ 10°

–엄지 능동 외전 또는 신전 ≥ 10°

–추가로 최소 2개 손가락에서 능동 신전 ≥ 10°

2.반복 수행 능력 및 기능적 이동성

A. 반복 수행 능력

–위의 손·손가락 움직임을 1분 이내에 3회 반복 가능

B. 균형 및 이동 능력 (비마비측 상지 제한 상태에서)

–restraint 착용 상태에서도 화장실 이동 및 변기 transfer를 독립적으로 수행

–비마비측 손에 의존하지 않고 앉은 자세에서 일어설 수 있음

–상지 지지 유무와 관계없이 2분 이상 서 있기 가능

3.인지 기능

–MMSE ≥ 24점

4.체력 및 동기 (Stamina & Motivation): 아래의 집중 치료 프로그램을 견딜 수 있는 수준이어야 함:

Original CIMT protocol

–비마비측 상지 제한: → 깨어 있는 시간의 90%, 주 7일

–집중 치료: → 하루 ≥ 6시간, 2주간

–At-home practice 포함

Modified CIMT protocol

–비마비측 상지 제한: → 하루 5시간, 주 5일

–치료 시간: → 하루 3시간, 주 3회, 총 10주

<NMES>

항목	내용
Cathode (−)	전류의 활성 전극, 근수축 유발 중심
Anode (+)	분산 전극, 전류 회로 완성용
Bipolar 방식	두 전극 모두 근육 위에 위치 (양쪽 자극 균등)
Monopolar 방식	Cathode: 목표 근육 위, Anode: 먼 부위
깊은 구조 자극 시	전극 간 거리 넓힘 (깊은 전류 침투 유도)

보기 (O/X)	내용	판정
Bipolar 경우 Cathode를 힘줄에 부착한다.	❌	Bipolar는 양 전극 모두 근복부 쪽에, 힘줄 부착 X
Monopolar 일 때는 Cathode를 원하는 근육에 부착한다.	✅	활성 전극인 Cathode(-)가 실제 자극 중심부(근복부)에 부착되어야 근수축 유도 효율 ↑
Monopolar 경우 Cathode와 Anode를 가까이 부착한다.	❌	Monopolar는 분산 전극(Anode)을 멀리 부착해야 전류가 깊게 퍼짐
편마비로 인한 어깨 아탈구 시 Anode를 posterior deltoid에 부착한다.	❌	자극 목적은 근수축이므로 Cathode(−)를 posterior deltoid 위에 부착해야 함
깊은 신경을 자극할 때는 Anode와 Cathode를 근접해서 부착한다.	❌	깊은 구조물은 전극 간 거리를 넓혀야 전류가 깊이 침투함

<rTMS>

구분	설명
원리	자기장을 이용해 국소 피질에 유도 전류를 발생시켜 뉴런의 흥분성을 조절
주파수 효과	- Low frequency (≤1 Hz) → 억제(inhibitory) 효과 - High frequency (≥5 Hz) → 흥분(excitatory) 효과
작용 지속 시간	일반적으로 수십 분~수 시간, 반복 시 수일 지속 가능 (1-2일로 고정되지 않음)
병용치료	자극 중에는 움직임이나 재활치료는 어렵지만, 자극 직후 병행치료 시 상승효과(synergistic effect) 보고됨

<tDCS>

구분	설명
원리	약한 직류 전류(1–2 mA)를 두피를 통해 흘려 막 전위(resting potential)를 변조시켜 신경원세포의 발화 가능성을 변화시킴
탈분극 유무	직접적인 탈분극을 일으키지는 않으며, 막전위 조정(subthreshold modulation) 수준
극성별 효과	- Anodal (+) → 흥분성 증가 - Cathodal (−) → 흥분성 억제

<형태 인자(Form Factor)에 따른 재활 로봇의 분류>

1.엔드 이펙터 장치 (End-effector Devices)

•구조적 특징:

–사용자와 로봇 간의 접촉이 엔드 이펙터에만 국한됨.

–상지(UL) 장치의 경우 일반적으로 사용자가 잡는 손잡이 형태.

–하지(LL) 장치에서는 사용자가 발판 위에 서는 형태로, 사지의 가장 원위부에서 움직임 생성.

–하지 장치의 경우 환자-로봇 관절 정렬 불필요.

•장점 (상지 기준):

–(외골격에 비해 상대적으로) 덜 번거로움 (내포).

•단점 및 제한점:

–엔드 이펙터(예: 사용자의 손)의 움직임만 추적 가능.

–사용자의 다른 관절 움직임을 측정하거나 추적할 방법 부재.

–치료사 감독이나 물리적 구속 없이는 보상 운동 방지 불가능.

2.외골격 (Exoskeletons)

•구조적 특징:

–인간 사지의 구조와 움직임을 모방한 해부학적 형태 인자.

–부목처럼 사지 위 또는 주변에 장착됨.

–대부분 상지 또는 하지 재활용으로 설계됨.

–하지 외골격은 일반적으로 보행 훈련을 목적으로 함.

•장점:

–각 관절에서의 움직임 측정 및 제어 능력 제공.

•단점 및 제한점:

–엔드 이펙터 장치보다 훨씬 번거로움.

3.소프트 로봇 (Soft Robots)

•구조적 특징:

–구조가 아닌 재료로 정의됨.

–유연한(compliant), 비강성(nonrigid) 재료로 제작되어 착용감을 높임.

–구동기(actuators)는 종종 고정된 베이스나 배낭에 장착됨.

•단점 및 제한점:

–정밀한 작동 및 제어에 어려움이 따름.

–비강성(lack of rigidity)으로 인해 장치 고정이 어려움.

–모든 관절 움직임의 정확한 추적 보장이 어려움.

20뇌신경

Spastic Gaits

I.기출문제 분석 경향 요약

•CP 경직성 보행 유형의 정의, 특징, 보조기 적용이 최다 빈출 핵심.

•Crouch gait의 정의(HF+KF+ADF)와 **Ground Reaction AFO (GRAFO)**의 적응증 및 원리가 반복 출제.

•Jump gait의 특징(KF+PF) 및 Hinged AFO with Posterior Stop 처방이 중요.

•수술(Achilles Tendon Lengthening) 또는 Botox 후 발생한 합병증(Crouch gait) 및 그 치료법 문제가 자주 출제.

•**Genu recurvatum (무릎 과신전)**의 원인 및 5도 Dorsiflexion AFO 처방 원리 숙지 필수.

•**Selective Dorsal Rhizotomy (SDR)**의 적응증(3~9세, 구축/골변형 없음, 경직형 양하지 마비)이 명확히 출제됨.

II.핵심 병적 보행 패턴 및 특징

1.주요 병적 보행 패턴 정의

•Crouch Gait: Stance phase 전반에 걸친 과도한 고관절/슬관절 굴곡과 과도한 발목 배측굴곡(ADF) 소견.

–CP 양하지 마비에서 흔한 유형 (older children).

–주요 원인: Hamstring/Hip Flexor 구축, Ankle PF 위약, Achilles Tendon 연장술 과도 시행.

•Jump Gait: Early stance phase에서 과도한 무릎/고관절 굴곡과 발목 족저굴곡(PF) 동반 소견.

–CP (younger children)에서 흔한 유형.

•Equinus Gait: Swing 및 Stance phase에서 과도한 발목 족저굴곡 소견.

•Dynamic Knee Recurvatum: Stance phase 중 무릎 과신전 소견.

•Stiff-legged Gait: Swing 및 Stance phase에서 무릎 굴곡 감소 소견.

보행 패턴	특징 (Stance Phase 기준)	주요 원인/기전
Crouch Gait	Hip/Knee 과도 굴곡, Ankle 과도 배측굴곡 (ADF)	슬괵근/고관절 굴곡근 구축, Ankle PF 위약 Heel cord 과도 연장술 후 발생
Jump Gait	Early Stance에서 과도한 Knee/Hip 굴곡, Ankle 족저굴곡 (PF)	CP 양하지마비에서 발생 가능, True equinus와 감별 필요
Equinus Gait	Swing 및 Stance phase에서 과도한 Ankle PF	Ankle DF 위약, Ankle PF 경직/구축
Dynamic Knee Recurvatum	Stance Phase에서 무릎 과신전 (Hyperextension)	Ankle PF 위약 (보상), Quad/Ankle PF 경직, DF 위약 (조기 발 접촉)
Stiff-legged Gait	Swing 및 Stance Phase에서 무릎 굴곡 감소	Hip flexion 각속도 저하 및 굴곡 시작 지연 에너지 요구량 증가, Toe dragging 초래

보행 유형	Hip	Knee	Ankle	특징
True equinus	0 or ↓	0 or ↓	PF	발끝보행, 상체 직립
Apparent equinus	↑	↑	DF or neutral	heel-up posture, 실제 PF 없음
Jump gait	↑	↑	PF	flexed hip/knee + dynamic equinus
Crouch gait	↑	↑	DF	뒤꿈치 닿음, 무릎·고관절 굴곡 심함

–Apparent equinus는 보행 시 heel contact가 없어 발끝으로 걷는 듯한 외관을 보이지만, 발목 관절 자체는 plantarflexion이 아니며, 상위 관절(hip, knee)의 flexion으로 인해 상대적으로 발뒤꿈치가 들려 보이는 것.

–Jump gait = “dynamic equinus gait”
→ 근긴장도(spasticity)가 보행 중 증가하면서 나타나는 기능적 equinus

·정적 검사에서는 **고정된 관절 구축(equinus contracture)**이 없거나 경미할 수 있음.

·입각기 때 hip/knee flexion + ankle PF → 점프하듯한 보행 양상.

2.기능적 결과 및 보상 기전

•에너지 요구량 증가 유발: Stiff-legged gait, Dynamic knee recurvatum, Equinus gait.

•수직 무게중심(COM) 상방 이동 유발: Stance phase 무릎 굴곡이 충분치 않을 때 발생.

•Toe Dragging 방지 보상: 환측 Hip circumduction, Hip hiking, Pelvis elevation, 반대측(Contralateral) Vaulting 필요.

•환측 Single-Limb Support (SLS): 절대적인 시간은 정상 보행과 차이 없음, 단 SLS 비율은 감소됨.

•하지 교정 우선 순위: Stroke/CP 환자에서 Gait 패턴 교정 시 Foot과 Ankle을 먼저 교정함이 원칙.

3.편마비 보행 (Hemiplegic Gait) 특징

•Extensor Synergy 발생: Hip/Knee/Ankle Extension 및 Equinovarus 동반.

•Initial Contact 변화: Initial Heel Contact 불가능 → Forefoot이 먼저 바닥에 닿음.

•Swing Phase의 어려움: Hip/Knee Flexion, Ankle DF 어려움 → Circumduction Gait 패턴 발생.

•Scissoring Gait: Hip Adductor tone 증가로 Base of Support 좁아져 균형 저하 유발.

III.보조기 처방 핵심 (Orthotics)

1.Ground Reaction AFO (GRAFO)

•적응증: Crouch Gait.

•기전: 전방 경골 폐쇄부가 Anterior Shell 역할 → 발뒤꿈치 닿기 시 전방 지면 반발력을 무릎 신전(Extension) 모멘트 방향으로 전환.

2.Hinged AFO with Posterior (Plantar) Stop

•적응증: Equinus Gait, Jump Gait, Ankle PF 경직 조절.

•기능: 족저굴곡(PF)을 제한하여 경직 조절 또는 구축 신장 보조.

3.Dorsiflexion AFO (5도 설정)

•적응증: Genu Recurvatum (무릎 과신전).

•기전: 발목을 약간 배측굴곡 상태로 유지 → Heel Strike 시 무릎 굴곡 모멘트 증가 유도.

4.Dorsiflexion Stop (Anterior Stop)

•적응증: Ankle Clonus 유발 방지, 약한 Calf Muscles 또는 약한 Quadriceps.

•기능: Gastrocnemius-soleus 복합체의 기능 대체.

IV.치료 및 합병증 관리 원칙

•Selective Dorsal Rhizotomy(선택적 배근절단술, SDR)

–경직성(spasticity)을 유발하는 **과도한 구심성 감각입력(특히 Ia afferent)**을 줄이기 위해

척수 후근(dorsal root)의 일부를 선택적으로 절단하는 수술

–적응증: 3~9세, 경직형 양하지 마비, 상지 기능 및 체간 조절력 양호, 구축/골변형 최소.

항목	기준
진단형태	Spastic type cerebral palsy (특히 Spastic diplegia)
운동기능	GMFCS level II–III — 보행 가능 (독립 또는 워커/보조기 이용)
연령	일반적으로 3~9세 사이 (신경가소성이 높은 시기)
근력	하지 근력이 어느 정도 유지되어 있어야 함
근긴장 형태	spasticity dominant (no dystonia, no ataxia)
근골격 상태	심한 구축(contracture) 없음
인지/협조 능력	협조 가능한 수준 (지시 수행 가능)

•PF 위약 유발 후 Crouch Gait: Equinus 치료를 위해 GCM Botox 시행 후 Ankle PF 위약 발생.

–치료: Plantar flexor 강화 운동 (근력 회복 전 AFO 고려).

•Genu Recurvatum 감소: Ankle을 5-10° Dorsiflexion 시킨 AFO 사용.

•Crouch Gait 치료 목표: Hamstring/Iliopsoas 연장술, GRAFO 적용, Hip/Knee Extensor 및 Ankle PF 근력 강화.

21뇌신경

Pathophysiology, Assessment of Brain Injury

I.Focal Contusion vs Diffuse Axonal Injury

구분	Focal contusion	Diffuse axonal injury (DAI)
손상 기전	두개골 내면과의 직접 충돌 (coup / contrecoup injury)	급가속·급감속에 따른 축삭(white matter) 전단 손상
속도	저속 충돌 (low-velocity impact)	고속 회전·전단 손상 (high-velocity)
손상 부위	전두엽, 측두엽의 피질하 회색질	백질 (corpus callosum, brainstem, midbrain)
의식 소실 정도	짧거나 없을 수 있음	초기 의식 소실 뚜렷, 혼수 흔함
예후	비교적 국소 증상, 경도~중등도 장애	심한 의식 저하, 광범위 인지결손
후유증	경련(seizure), 인격 변화, 국소 결손	지속적 혼수, 식물상태 가능

II.VP Shunt Pressure 조정

•보통 20~30 mmH₂O 단위로 조절.

•현재 120 mmH₂O → 과배액 증상(두통, 구토, 뇌실 축소)

→ 140~150 mmH₂O로 1단계 증가

•반대로 저배액(HCP 재확장 시)

→ 100 mmH₂O로 1단계 감소

상황	CT 소견	증상	조정 방향	변화량
과배액	뇌실 축소, subdural fluid	구토, 어지럼, 저압성 두통	증량 (↑)	+20~30 mmH₂O
저배액	뇌실 확장 지속	두통, 보행장애, 인지저하	감량 (↓)	−20~30 mmH₂O
불확실	영상 불명확	증상만 경미	일단 유지, 추적	—

설정 압력	의미	배액 정도
Low pressure (30–80 mmH₂O)	쉽게 배액됨	Overdrainage 위험 ↑
Medium pressure (100–150 mmH₂O)	표준 세팅	일반적 환자에서 안정적
High pressure (180–250 mmH₂O)	배액 어렵게 설정	Underdrainage 위험 ↑, 그러나 overdrain 예방

22뇌신경

Coma, Unconsciousness & Cognition

I.TBI 분류 및 중증도 평가 기준

•TBI 중증도 분류: GCS(Glasgow Coma Scale), 의식 소실 기간, 외상 후 기억 상실(PTA) 기간을 기준으로 함.

•GCS의 역할: 급성기 TBI 중증도 평가의 **가장 널리 사용되는 도구(Gold Standard)**이며, GCS 점수 3~8점은 중증, 13~15점은 경도로 분류함.

•GCS의 한계: 약물, 삽관, 알코올 중독 등으로 평가에 제한될 수 있음.

•FOUR (Full Outline of UnResponsiveness) 점수: GCS의 언어 반응 제한점을 보완하며, GCS와 대등한 사망률 및 예후 예측 능력을 보임.

•경도 TBI 정의 (ACRM 기준): 의식 소실 30분 이내, GCS(수상 30분 후 첫 측정) 13~15점, PTA 기간 24시간 이내의 조건을 충족해야 함.

•https://nurse-link.co.kr/community/free/100673123

II.Focal Contusion vs Diffuse Axonal Injury

구분	Focal contusion	Diffuse axonal injury (DAI)
손상 기전	두개골 내면과의 직접 충돌 (coup / contrecoup injury)	급가속·급감속에 따른 축삭(white matter) 전단 손상
속도	저속 충돌 (low-velocity impact)	고속 회전·전단 손상 (high-velocity)
손상 부위	전두엽, 측두엽의 피질하 회색질	백질 (corpus callosum, brainstem)
의식 소실 정도	짧거나 없을 수 있음	초기 의식 소실 뚜렷, 혼수 흔함
예후	비교적 국소 증상, 경도~중등도 장애	심한 의식 저하, 광범위 인지결손
후유증	경련(seizure), 인격 변화, 국소 결손	지속적 혼수, 식물상태 가능

III.의식 장애 (Disorders of Consciousness, DoC) 및 평가

•혼수 (Coma): 눈 감은 상태로, 수면-각성 주기가 없고, 목적 있는 자발적 활동이 없는 비각성 상태임.

•식물 상태 (VS): 혼수에서 회복되어 눈은 뜨지만 환경에 대한 의미 있는 움직임(awareness)이 없는 상태.

•최소 의식 상태 (MCS): 단순 명령 수행, 알아들을 수 있는 의사 표현, 주변 자극에 대한 반응 등 최소한의 인식 증거가 나타나는 상태.

•DoC 평가 도구: **JFK 혼수 회복 척도-개정판 (JFK-CRS-R)**은 각성 상태 및 미묘한 인지적 개선을 측정하여 VS와 MCS를 구분하는 데 가장 신뢰할 수 있는 표준화된 도구임.

•MCS/VS 기능 영상: **PET(양전자 방출 단층 촬영)**은 VS와 MCS 환자의 전반적인 뇌 대사율 차이를 보여주며, MCS 환자는 특정 신경망 활성화를 보임.

•평가 원칙: 환자의 각성 수준은 하루 중 변화하므로, 일관성 없는 반응을 보이는 환자는 하루 중 다양한 시간에 반복적으로 평가해야 함.

IV.Rancho Los Amigos Scale

1.초기 회복 단계 (Focus: Arousal, Orientation, Agitation Management)

이 단계는 주로 의식 장애(DoC) 상태(혼수, 식물 상태, 최소 의식 상태)와 외상 후 기억상실(PTA) 기간에 해당됨.

Level I (No Response) & Level II (Generalized Response)

•인지적 특징: 외부 자극에 반응이 없거나 (I), 비특이적이고 일관성이 없는 반응을 보임 (II).

•치료 목표: 각성(Arousal) 상태 호전 및 지속적인 행동 반응 유도.

•재활 치료 전략:

–감각 자극 치료: 자연적 또는 인위적으로 생성된 다양한 자극을 제공하는 강화된 감각 환경 조성.

–평가 도구 활용: JFK 혼수 회복 척도(CRS-R)를 통해 각성 상태 및 미묘한 개선을 관찰.

–약물 중재: 각성 향상을 위해 Amantadine (아급성기 및 초기 만성 회복 단계에서 유의미한 이득 보고됨) 및 Zolpidem 등의 약물 치료 시도.

Level III (Localized Response)

•인지적 특징: 자극에 구체적이지만 일관성 없는 반응을 보이며, 단순 명령 수행이 가능함.

⇒ 보호자가 지시하면 inconsistent 하게 motor action 을 보임. (지시에 따르는건 Ⅲ 부터)

•치료 목표: 환경에 대한 반응 빈도 증가 및 외부 자극에 대한 일관된 움직임 유도.

•재활 치료 전략:

–Amantadine 투여 고려: 중등도에서 중증 TBI 환자의 인지 기능 및 각성 향상을 위해 사용 권장됨.

–일관된 자극 제공: 환자가 이해할 수 있는 구체적인 지시와 자극에 집중.

Level IV (Confused, Agitated)

•인지적 특징: 활동이 고조되고 초조(Agitation)가 두드러지며, 비협조적이고 혼란스러운 상태를 보임.

•치료 목표: 환자의 안전 확보, 초조 및 공격적 행동 최소화, 일관성 있는 환경 제공.

•재활 치료 전략:

–환경 관리: 조용하고 일관성 있는 치료 환경 조성, 과도한 감각 자극 노출 제한.

–일관된 소통: 간결하고 짧은 문장을 사용하여 일관되게 소통하며, 의료진은 매번 자신을 재소개하는 것이 유용.

–신체적 제한 최소화: 안전을 위해 신체적 제한 장치 사용 시 필요성 및 효과를 매일 문서화하고 확인. 울타리가 있는 침대나 보호 장치를 사용.

–원인 교정: 초조를 유발할 수 있는 경련, 변비, 요로 감염 등 내과적 유해 자극을 찾아 교정.

–약물 중재: 비선택적 베타 차단제(Non-selective beta-blockers)가 초조 및 공격성 치료에 가장 많은 지지를 받음.

Level V (Confused, Inappropriate) & Level VI (Confused, Appropriate)

•인지적 특징: 혼돈 상태가 지속되나, Level VI에서는 일관되고 목표 지향적인 행동을 보이기 시작하며, PTA 기간에 해당되어 지남력 및 최근 기억 문제가 두드러짐.

•Level Ⅴ (Confused, Inappropriate)

–단순한 지시(Simple commands)는 일관되게 따르지만, 복잡하거나 비구조화된 자극에 대해서는 무작위적(random), 단편적(fragmented), 비목적적(nonpurposeful) 반응

–혼돈 상태이며 부적절한 반응 (대화가 부적절함)

–기억력 및 선택적 주의력(selective attention)이 손상되었고, 새로운 정보는 기억하지 못한다(not retained)

•Level VI (Confused, Appropriate)

–상황에 적절하고 목표 지향적인 반응을 보임

–외부 입력에 의존하지만 **다시 학습한/익숙한 과제에 대해서는 유지(carry-over)**가 가능

•치료 목표: 환경에 대한 지남력 향상, PTA 회복 유도, 일상생활 활동(ADL)의 재학습.

•재활 치료 전략:

–지속적인 지남력 제공: 환자 병실에 달력, 시계를 비치하고 지속적으로 지남력 정보를 제공.

–기억 회상 유도: 옛날 사진 등을 활용하여 과거 기억 회상을 도움.

–지시 단순화: 복잡한 지시 대신 간단하고 짧은 문장으로 지침을 제공.

–주의력 및 각성 활용: 환자가 가장 경계하고 각성한 시간대에 가장 도전적인 과제 배치.

–암묵 기억(Implicit Learning) 활용: 명시적 기억(Explicit memory)이 손상된 환자에게 비교적 잘 보존된 암묵 기억 네트워크를 활용하여 기능적 개선을 촉진.

–약물 중재: 주의력 향상을 위해 Methylphenidate (MPH) 고려 가능.

B. 후기 회복 단계 (Focus: Skill Training, Compensation, Community Integration)

이 단계는 PTA 회복 후 인지적 기능 장애(주의력, 실행 기능, 기억 등)가 잔존하여 사회 복귀에 어려움을 겪는 단계에 해당됨.

Level VII (Automatic, Appropriate) ~ Level X (Purposeful, Appropriate, Modified Independent)

•인지적 특징: 일상 루틴은 자동적으로 수행 가능하나, 상황 판단, 문제 해결, 새로운 학습 능력에 장애가 잔존함.

•치료 목표: 실행 기능 및 주의력 훈련, 보상 전략 습득, 자기 인식 증진, 지역사회 복귀.

•재활 치료 전략:

–과정-특이적 훈련 (Process-specific training): 주의력, 기억력, 실행 기능 등 특정 영역의 인지 기능을 반복적으로 자극하여 상위 수준의 인지 수행 과정을 재형성.

–기능적 기술 훈련 (Functional skills training): 일상생활에 필요한 수행 능력을 향상시키는 데 중점을 두어 훈련.

–초인지적 접근 치료법 (Metacognitive approach):

·자기 인식: 인지 장애에 대한 환자의 자기 인식을 높임.

·보상 전략: 오류에 대한 자기 평가와 보상 기전을 이용한 자기 조절 능력 향상에 초점을 맞춤.

–주의력 훈련: Methylphenidate (MPH)를 통해 주의력 및 집중력 개선 시도.

–실행 기능/기억력 개선: Bromocriptine이나 Donepezil (콜린에스테라제 억제제) 투여를 통해 기억 및 인지 기능 향상 시도.

–보조 장치 사용 (Level VIII 이상): 기억력 결손을 보조하기 위해 보조 장치(예: 전자 플래너, 메모 도구) 사용 훈련.

주요 인지 영역별 장애 및 재활 전략

•각성 (Arousal) 시스템: 망상-시상, 시상-피질 및 망상-피질 신경망과 노르에피네프린(NE) 시스템이 중추적인 역할을 함.

1)저각성(Hypoarousal) 증상: 피로 호소 또는 병실로 돌아가려는 행동을 보이며, 지속적인 큐(cue) 제공이 필요함.

2)긴장성 각성(Tonic Arousal) 전략: 환자가 가장 Alert한 시간대에 가장 어려운 과제를 배치하는 보상 전략을 사용함.

·Naps, Upright position, Engage in task when most alert

3)위상성 각성(Phasic Arousal) 전략: 과제를 자주 교체하여 새로운 자극을 제공하는 행동 전략이 적절함.

·Frequent task change, Give alerting cues

구분	Tonic arousal	Phasic arousal
	TBI 초기, 중증에서 흔함	아급성~만성 TBI
정의	전반적·지속적 각성 수준	자극에 따른 순간적 각성 변화
시간 특성	지속적, baseline	짧고 일시적
기능	깨어 있음 유지	자극에 대한 반응 증폭
비유	“엔진 공회전”	“엑셀 밟기”
신경기전	ARAS, thalamus, basal forebrain	LC–NE system, amygdala, frontoparietal
손상 시	졸림, 쉽게 피로	반응 둔화, cue 필요
양상	자주 잠듦 치료 중 “그만하고 가려고 함” 지속적 cue 필요 Rancho level 2–3에서 흔함 *“계속 졸리고 깨워야 반응한다”	조용한 환경에서는 수행 가능 외부 자극 증가 시 수행 급격히 저하 반응 느림 지속적인 external cue 필요 *“자극이 많아지면 갑자기 못한다”

•주의력 (Attention): TBI 후 선택적 주의력, 지속적 주의력, 정보 처리 속도 감소가 흔히 나타남.

–선택적 주의력 평가: **스트룹 검사(Stroop Test)**가 방해 요소를 무시하고 특정 과제에 집중하는 능력을 평가함.

–선택적 주의력 장애 예시: 조용한 환경에서는 요리를 잘하나, TV 등 다른 자극이 있을 때 실수를 하는 양상.

•기억 및 학습 (Memory & Learning):

1)외현 기억(Explicit Memory) ≒ **서술 학습(Declarative momory)** (episodic + semantic)

·해마-의존적이며 TBI 후 손상되기 쉬움.

·의식적으로 떠올리고, 말로 설명할 수 있는 기억

·“기억하고 있다는 걸 스스로 아는 기억”

·질문에 답으로 표현 가능, 주의·각성 상태의 영향을 크게 받음

·“어제 점심에 뭐 먹었지?” / “서울은 한국의 수도다”

2) 암묵 기억(Implicit Memory) ⊃ **절차 기억(Procedural memory)**

·해마-비의존적으로 TBI 후 상대적으로 잘 보존됨.

·의식적 노력이나 자각 없이 작동하는 기억

·“기억하려고 하지 않아도 행동에 반영되는 기억”

·익숙한 길로 자동 운전, 자주 쓰는 스마트폰 동작을 생각 없이 수행

·기억장애 환자 재활에서 errorless learning의 핵심 기반

•실행 기능 (Executive Function): 계획, 순서화, 문제 해결 능력을 포함하며 전전두엽 피질과 도파민 시스템이 관련됨.

–평가 도구: MoCA-K 선로 잇기 검사는 실행 기능 평가에 사용되며, **BADS(Behavioral Assessment of Dysexecutive Syndrome)**와 **NAT(Naturalistic Action Test)**는 실행 기능 장애의 최근 평가법임.

주의(Attention) 단계별 개념 정리

주의의 구성 요소	정의	수행에 대한 의미: 식사 준비 상황에서
Focused attention (집중 주의)	종소리를 듣고 고개를 돌리는 것과 같은 자극에 대한 기본적인 반응 (Sohlberg & Mateer, 2001)	해당 없음. 이 수준의 주의는 매우 낮은 단계로 간주되며, 혼수 상태에서 회복되어 의식이 돌아오는 과정에서 흔히 회복된다.
Sustained attention (지속 주의)	연속적인 활동 동안 시간이 지나도 주의를 유지하는 능력, 즉 경계(vigilance) (Sohlberg & Mateer, 2001)	여러 개의 감자를 껍질 벗기기 위해서는 과업이 끝날 때까지 지속적으로 집중해야 한다.
Selective attention (선택 주의)	산만함 없이, 경쟁 자극을 무시하고 하나의 자극 집합에 집중하는 능력 (Sohlberg & Mateer, 2001)	요리사는 재료를 계량하거나 숫자를 셀 때 TV 소음을 무시한다.
Alternating attention (교대 주의)	정신적 유연성으로, 여러 작업 사이에서 주의를 유연하게 전환하는 능력 (Sohlberg & Mateer, 2001)	요리사가 식사 준비를 잠시 중단하고 전화에 응답한 뒤, 다시 식탁을 차리면서 동시에 스토브 위에서 끓고 있는 음식 상태를 확인한다.
Divided attention (분산 주의)	두 가지 과제를 동시에 수행하며 반응할 수 있는 능력 (Sohlberg & Mateer, 2001)	요리사가 고기를 굽는 동시에 가족과 대화한다.

인지 기능 평가 과제

과제 종류	평가 기능	예시
Digit Span Forward	주의집중(Attention span)	“3-7-2” → 그대로 “3-7-2”
Digit Span Backward	작업기억(Working memory), 집행기능	“4-9-2” → “2-9-4”
Digit Span Sequencing (정렬형)	순차적 처리능력	“4-1-3” → “1-3-4”

과제 종류	검사 설명	주요 평가 영역
① Digit Symbol Test	1~9까지의 숫자에 각각 다른 기호(symbol)가 대응된 표를 보고, 제한 시간 내 숫자 아래에 해당 기호를 빠르게 그리기	주의 집중력 + 시각-운동 협응 + 정보처리 속도
② Rey Complex Figure Test	복잡한 도형을 보고 따라 그린 뒤 기억하여 재생	시공간 구성능력, 시각기억
③ Picture Naming Test	그림을 보고 이름 말하기	언어 명명능력 (naming)
④ Albert Test	여러 개의 짧은 선(segment)이 무작위로 흩어져 있는 종이 어느 쪽(특히 좌측)의 선을 놓치는가? → 탐색(visual scanning) 능력 평가	Neglect (더 민감) + 탐색 능력(visual exploration)
⑤ Line Bisection Test	여러 개의 긴 수평선(line)이 그려진 종이를 제시 중앙 표시가 얼마나 한쪽으로 치우쳤는가? → 공간적 인식(bisection bias) 평가	Neglect (정량화 가능) + 공간 인식(spatial perception)

Digit Symbol Test	Rey Complex Figure Test


Albert Test	Line Bisection Test

약물 치료 전략

Medication		주요 작용기전	인지·주의 관련 효과 / 특징
① Methylphenidate	Dopamine/Norepinephrine reuptake inhibitor (NDRI)	전두엽–선조체 경로 활성화 주의력, 실행기능 향상	ADHD, 각성 저하 상태
② Bromocriptine	Dopamine D2 receptor agonist	전전두엽-기저핵 dopaminergic 회로 활성화 동기·주의력·행동개시 향상	파킨슨병, TBI 후 abulia, akinetic mutism 개선
③ Amantadine	NMDA receptor antagonist + Dopamine releaser	NMDA 억제 + 도파민 방출 증가 각성 및 운동성 향상	파킨슨병, TBI 후 무의욕·무운동 증후군, 각성 저하
④ Memantine	NMDA receptor noncompetitive antagonist	과도한 글루탐산성 흥분 억제 → 신경세포 보호 주의력 및 삽화기억 개선	알츠하이머 중등도~중증
⑤ Donepezil	가역적 AChE 억제	(CNS) 시냅스 내 ACh 농도 증가 기억력 및 학습 능력 개선	알츠하이머병 경도~중등도 일부 혈관성 치매
⑥ Rivastigmine	비가역적 AChE + BuChE 억제	(CNS+ 일부 PNS) 시냅스 내 ACh 농도 증가 - butyrylcholinesterase는 glial, 말초에 존재 주의력 및 실행기능 개선	알츠하이머병(경도~중등도) 파킨슨병 관련 치매 (PDD)
⑦ Reboxetine	Selective norepinephrine reuptake inhibitor (NRI)	NE 증가 → 각성, 집중력 향상 항우울 효과	주요우울장애, 주의력 저하 보조
⑧ Caffeine	Adenosine receptor antagonist	*Adenosine 억제 → Dopamine·Norepinephrine 분비 증가- 각성, 주의력 향상	피로·졸림 감소, 일시적 각성 효과
⑨ Zolpidem	GABA-A receptor α1 subunit agonist	억제성 GABA 회로 활성화 특이하게 중뇌망상계 기능회복 시 일시적 각성 효과 보고됨	불면증 치료 / 일부 TBI 후 arousal facilitation 사례 보고됨

•사용 주의 약물: Benzodiazepine 및 Haloperidol은 인지 회복을 저해하거나 초조 기간을 연장시킬 위험이 있어 주의해야 함.

인지 재할 접근법

1.Visual imagery (시각적 심상법)

–기억해야 할 정보를 시각적 이미지로 떠올리며 머릿속에 그려보는 전략.

–시각 피질을 활용하여 정보 인코딩과 회상력 향상에 도움을 줌.

임상 예시:

–“냉장고에서 우유 꺼내기”를 기억할 때 냉장고를 여는 장면을 상상하게 함.

–이름이 ‘박사과’인 사람을 기억할 때 **‘사과를 들고 있는 박씨’**를 떠올리게 함

2.Spaced retrieval (간격 회상법)

–목표 정보를 점점 긴 시간 간격을 두고 반복 회상하게 하는 기억 훈련법.

–반복을 통해 implicit memory(절차 기억)에 저장되도록 유도함.

임상 예시:

–“당신의 방 번호는 304호예요” → 30초 후, 1분 후, 5분 후에 다시 질문.

–“딸 이름이 뭐죠?”를 점차 긴 간격으로 회상시켜 장기 기억으로 전이.

3.Strategic training (전략 학습)

–환자가 스스로 **인지 전략(cognitive strategy)**을 세워 문제를 해결하도록 유도하는 고위 인지 훈련.

–치료자는 힌트만 주고, 환자가 계획–수행–검토 과정을 수행하게 함.

임상 예시:

–분류 과제에서 “색깔 기준으로 정리하자”라는 전략을 환자가 스스로 세움.

–일정 기억을 위해 환자가 직접 스마트폰 알람 설정 전략을 선택하도록 함.

4.Errorless learning (무오류 학습)

–오류 없이 올바른 반응만 반복 학습하도록 하는 방식.

–기억장애 환자에서 잘못된 정보가 학습되는 것을 예방함.

임상 예시:

–치료사가 스마트폰으로 사진을 지우는 방법을 시범 후, 환자가 그대로 따라 함.

–물건 제자리를 물으면 치료사가 즉시 정답을 알려주고, 환자가 그 위치를 반복 기억.

5.Multicontext approach (다중 맥락 접근)

–동일한 전략을 **다양한 환경과 과제(context)**에서 반복 적용하도록 훈련.

–**일반화(generalization)**와 전이(transfer) 능력 향상을 목표로 함.

임상 예시:

–메모 전략을 집, 병원, 직장 등 다양한 장소에서 적용하도록 훈련.

–“중요한 정보는 반복해서 말하기” 전략을 대화, 전화, 쇼핑 등 여러 상황에서 활용하도록 함.

구분	주요 특징
내재적 전략 중심(스스로 해결)	Strategic training, Multicontext approach
외재적 보조 중심(치료자 주도)	Visual imagery, Spaced retrieval, Errorless learning

예후 인자 및 합병증

•예후 예측 인자 (강력):

–PTA 기간: GCS 점수보다 장기적 기능 회복을 예측하는 더 강력한 인자이며, PTA 기간이 2주 이내인 경우 좋은 회복을 보일 가능성이 높음.

–나이: 고령은 TBI 후 불량한 예후 및 사망률 증가의 독립적인 위험 인자임.

–GCS 점수: 초기 GCS가 낮을수록(특히 <8점) 사망률 및 불량한 예후와 선형적인 상관관계가 있음.

•영상 및 생리학적 인자:

–불량한 영상 소견: 미만성 손상, 중간선 이동, 뇌바닥수조 소실, 거미막하 출혈(SAH) 등은 불량한 예후와 관련됨.

–미만성 축삭 손상 (DAI): 혼수의 주된 병변이며, 장기적 예후 불량과 관련됨. CT보다 MRI T2 강조 경사에코 영상에서 진단 민감도가 높음.

–체성감각 유발 전위 (SSEP): 양측 피질 반응 소실은 비각성(nonawakening) 또는 심한 장애/사망을 예측하는 높은 확실성을 가짐.

•합병증 (신경인성 이소골화, HO): 경직, 긴 의식 손상 기간, 장기간 부동 등이 위험 인자이며, 기능적 회복을 저해함. 진단 시 초기 3~4주는 X선에 나타나지 않아 삼상 골 스캔을 시행함.

•Unresponsiveness로부터 의식이 돌아올 좋은 예후 인자 (D)

1. 나이: Young age

2. Early spontaneous eye opening

3. Reactive pupils and Conjugate eye movement

4. Decorticate posturing rather than decerebrate or flaccid states

5. Absence of ventilator dependence

6. Absence of hydrocephalus

7. Shorter time between injury and rehabilitation admission

8. Higher scores on the DRS (Disability rating scale)

9. More rapid early functional improvement.

10. 손상원인: Traumatic > Nontraumatic

23뇌신경

Rehab Outcome, Special Consideration

Modified Rankin Scale (mRS)

점수	등급 설명	임상적 의미 / 예시
0	No symptoms at all (무증상)	신경학적 증상이나 기능장애 없음
1	No significant disability despite symptoms (증상은 있으나 기능장애 없음)	경미한 마비·감각저하 있으나 일상생활 완전 독립 가능
2	Slight disability (경도 장애)	이전 활동 대부분 가능, 그러나 일부 복잡한 활동(직업, 외출 등)에는 제한 있음
3	Moderate disability (중등도 장애)	보행 가능(보조기구 사용 가능), 그러나 일상생활의 일부(식사, 옷입기 등)에 타인 도움 필요
4	Moderately severe disability (중등도-중증 장애)	스스로 보행 불가능, 개인적 일상활동(ADL)에 상당한 도움이 필요
5	Severe disability (중증 장애)	완전 의존 상태, 24시간 간병 필요, 침상 생활 중심
6	Dead (사망)	사망 상태

ADL 평가도구

평가도구	평가 방식	특징
MBI (Modified Barthel Index)	설문 기반, 의존도 중심	양적, 단순한 ADL 평가
FIM (Functional Independence Measure)	18개 항목, 운동/인지 통합	세부적, 점수화 가능
AMPS	실제 수행 관찰 기반	질적 수행 평가, 정량화(logit), OT 중심 도구

Assessment of Motor and Process Skills (AMPS)

•실제 일상생활 활동(ADL, IADL) 수행 중 **운동 기술(motor skills)**과 **과정 기술(process skills)**을 관찰하여 **기능적 수행능력(occupational performance)**을 평가

단계	내용
① 과제 선택	환자가 실제로 수행 가능한 2가지 일상 과제 선택 (예: 식사 준비, 옷 입기, 세면, 청소, 전화 걸기 등)
② 과제 수행	자연스러운 환경(병실, 모의 주방 등)에서 과제 수행
③ 관찰 및 기록	치료자가 환자의 운동기술(Motor skills, 16항목), 과정기술(Process skills, 20항목)을 세밀하게 관찰하여 기록
④ 점수 부여	각 항목 1~4점 척도 (1 = 매우 비효율적, 4 = 효율적)
⑤ 컴퓨터 분석	점수는 AMPS 전용 프로그램에 입력되어 logit score로 변환 → 정량화된 능력 수준 제공

Functional Ambulation Categories (FAC)

•보행 시 필요한 **신체적 도움(physical assistance)**의 정도를 관찰 및 면담을 통해 보행 시 도움의 수준을 6단계로 구분

등급	단계명	임상 예시
0	Non-functional ambulation 전혀 보행 불가능, 체중지지조차 불가능	전적으로 휠체어 의존
1	Ambulator – Dependent for physical assistance, Level II 2인 이상 도움 필요, 전적인 부축 필요	두 명이 양쪽에서 지지해야 보행 가능
2	Ambulator – Dependent for physical assistance, Level I 1인 도움 필요, 균형 유지나 체중지지 필요	1인이 옆에서 잡아주면 가능
3	Ambulator – Dependent for supervision 신체적 도움은 필요 없음, 단 감시·감독(supervision) 필요	낙상 위험 시 관찰 필요
4	Ambulator – Independent on level surfaces only 평지에서는 독립적, 계단·불규칙한 지면은 불가능	보조기·스틱 사용 가능
5	Ambulator – Independent 어떤 환경에서도 독립적 보행 가능	실내·실외 완전 독립 보행

24뇌신경

Behavioral Dysfunction

I.초조 및 이상 행동 (Agitation, Aggressive, Disinhibited Behavior) 특징

•정의: 초조는 **변화된 의식 상태(altered state of consciousness)**에서 나타나는 공격적, 불안 및 과잉의 이상 행동을 지칭함.

•발생 시기 및 수준: 주로 급성기 회복 단계에서 흔하며, Rancho Los Amigos 인지기능평가 척도의 Level IV (Confused, Agitated) 단계로 특징됨.

•빈도: TBI 후 유병률은 정의에 따라 약 **10%에서 42%**로 보고됨.

•구성 요소: 초조는 단순한 공격성뿐만 아니라 안절부절못함(restlessness), 탈억제(disinhibition), 나쁜 통찰력(poor insight) 등의 행동을 포함함.

•예후 영향: 초조의 정도와 기간은 환자의 장기적 예후에 부정적인 영향을 미침.

•치료의 도전: 초조 행동은 환자가 재활 치료에 생산적으로 참여하는 능력을 크게 방해함.

II.평가 도구

•초조 행동 척도(Agitated Behavior Scale, ABS): 초조의 심각도를 모니터링하고 추적하는 데 주로 사용되는 도구임.

–평가 항목: 14개 행동에 대해 1점(없음)부터 4점(극도로 심함)까지 평가하며, 탈억제, 공격성, 불안정성에 대한 하위 점수 평가가 가능함.

–활용: 치료적 중재 효과 유무를 판단하기 위해 재평가함.

III.치료 전략 (Management Strategies)

1.환경 및 행동 관리 전략

•유해 자극 교정: 초조를 유발하는 신경학적, 내과적 원인 (경련, 변비, 요로 감염, 통증 등)을 우선적으로 찾아서 교정해야 함.

•환경 조절: 조용하고 일관성 있는 환경을 조성하고, 과도한 감각 자극을 최소화해야 함.

•방문객 제한: 의료진 및 방문객 수를 제한하여 환경적 자극을 줄여야 함.

•일관성 및 지남력:

–의료진은 환자에게 간결하고 짧은 문장으로 지침을 제공하고, 일관성 있게 지남력 정보를 반복적으로 제공해야 함.

–치료 팀 및 보호자는 일관된 스케줄과 구조를 유지하여 환자의 혼란을 최소화해야 함.

•안전 관리: 환자의 안전을 위해 간호 체크 빈도를 늘리고 1:1 관찰을 제공하며, 신체적 제한장치 (안전벨트, 장갑 등) 사용 시 매일 필요성을 문서화하여 확인해야 함. 울타리가 있는 침대(enclosure beds) 또는 바닥 매트리스는 안전을 확보하면서도 움직임을 허용하여 선호됨.

•행동 평가 기반 중재: 문제 행동의 선행 요인 및 결과를 객관적으로 기록하여, 의도하지 않은 유발 요인을 찾아 개별화된 행동 계획을 수립하는 것이 효과적임.

2.약물 치료 전략 (Pharmacologic Interventions)

•베타 차단제: 비선택적 베타 차단제(Non-selective beta-blockers) (예: 프로프라놀롤)는 초조 및 공격성 치료에 가장 좋은 증거를 가지며, 부작용이 적은 것으로 알려져 임상적으로 흔히 사용됨.

–주의사항: 심박수 및 혈압을 측정해야 하며, 천식이나 심장 차단 환자에게는 적용 금기임.

•비정형 항정신병 약물 (Atypical Antipsychotics, AAPs):

–Quetiapine: 인지 기능 저하가 비교적 적어 TBI 관련 초조 관리에 자주 선택되며, 파일럿 연구에서 초조 감소 및 인지 개선 효과가 보고됨.

–일반 AP/AAP 주의: Haloperidol이나 Risperidone은 운동 회복 및 인지 기능에 부정적인 영향을 미친다는 실험적 보고가 있으므로 주의해야 함.

–일반 원칙: 진정 작용이 강한 약물은 초조 기간을 연장시키거나 인지 회복을 방해할 위험이 있음.

•도파민 작용제/NMDA 길항제:

–Amantadine: 만성적인 과민성(irritability) 감소를 위한 연구가 있었으나, 공격성 감소 효과는 입증되지 않음.

•Benzodiazepines: 급성기 진정 및 행동 조절에 사용되나, 만성 사용 시 인지 기능 회복을 저해할 수 있으므로 재활 단계에서는 사용을 최소화하는 것이 일반적임.

•항콜린성 약물: 인지 장애 환자에서 **역설적인 초조(paradoxical agitation)**를 유발할 수 있어 주의가 필요함.

25뇌신경

Complication Following Brain Injury I

I.Posttraumatic Diziness

1.TBI 후 어지럼증(Dizziness) 및 전정 기능 장애 특징

•흔한 증상: TBI 환자들이 흔히 호소하는 증상으로, 어지럼증, 현훈(Vertigo), 균형 문제 등의 전정 기능 장애를 포함함.

•발생률: 경도 TBI 환자뿐만 아니라 중증 TBI 환자 모두에게서 호소되는 증상이며, 발생률은 TBI 환자 중 **30%에서 60%**에 달함.

•측두골 골절과의 관계: 측두골 골절이 동반된 환자의 경우 전정 기능 장애 발생률이 **100%**에 달할 수 있음.

•관련 증후군: **경도 TBI(mild TBI)**의 주요 신체 증상 중 하나이며, 급성 뇌진탕(concussion) 환자의 가장 흔한 증상 중 하나임. **뇌진탕 후 증후군(Postconcussion Syndrome)**의 ICD-10 진단 기준에 포함되는 주요 증상임.

2.주요 원인 분류

1)말초신경계 손상 원인

–양성자세발작현기증(BPPV): 말초신경계 손상으로 인한 어지럼증의 가장 흔한 원인임.

–미로 진탕(labyrinth concussion): 두부 외상으로 인한 내이 감각세포 손상

·지속적 현훈, 체위 변화와 무관, 전정재활 반응 양호

–측두골 골절: 청각 또는 전정기관의 전달 경로를 손상시켜 발생함.

2)중추신경계 손상 원인:

–뇌간 또는 소뇌 손상: 직접적인 외상으로 인해 중추성 어지럼증을 유발함.

·소뇌 좌상: 보행실조, 운동실조, 안진 가능하나 지속적 어지럼보다 운동실조 중심

–임상 양상: 중추성 손상은 일반적으로 청각 기능은 보존되고 동안운동장애로 인해 발생함.

3.재활 및 치료 전략

•BPPV 치료: **이석 재위치술(canalith repositioning procedures)**을 통해 증상 기간을 단축하여 상당한 증상 완화를 가져올 수 있음.

•전정 재활 치료: 전정 증상을 감소시키고 중추신경계의 **장기적인 적응(long-term adaptation)**을 유도하여 환자가 더 활발하게 활동할 수 있도록 하는 데 성공적일 수 있음.

•균형 훈련: 자세 불안정성 환자에게는 시각, 전정, 체성 감각 단서를 조절하는 운동을 통해 정적 및 동적 자세 안정성을 훈련함.

•약물 치료: 전정 증상을 억제하고 보상 기전을 습득하기 위해 단기간만 사용하는 것이 원칙이며, 우울증이나 수면 장애와 같은 다른 증상 치료도 병행하는 것이 중요함.

•청신경(CN VIII) 손상: 난청, 현훈, 이명을 유발하는 CN VIII 손상의 경우에도 전정 치료가 균형 기능 장애에 유익할 수 있음.

II.Post-traumatic Tremor (외상 후 떨림)

•TBI 후 소뇌–적핵(red nucleus)–시상 경로 손상으로 발생하는 **의도성 진전(intention tremor)**이다.

•주 증상: 운동 시 떨림 (Intention Tremor), Ataxia 동반

•1차 치료: Propranolol

•2차 치료: DBS (Vim nucleus)

•재활: 전정 및 운동 조정 훈련, 작업치료 병행

III.Posttraumatic Seizure

I.정의 및 분류

•외상 후 발작(PTS): TBI 후에 발생하는 단일 또는 재발성 발작.

•외상 후 간질(PTE): TBI 병력이 있는 환자에서 다른 명확한 원인 없이 재발하는 후기 발작 에피소드를 특징으로 하는 장애임. PTE는 ILAE (2014) 기준에 따른 후기 PTS의 정의와 일치할 수 있음.

•발생 시점별 분류:

–즉시 발작(Immediate PTS): 외상 후 24시간 이내 발생. 재발 위험 증가와 관련이 거의 없거나 없음.

–조기 발작(Early Seizures): 외상 후 24시간에서 7일 사이 발생.

–후기 발작(Late Seizures): 외상 후 7일 이후 언제든지 발생. 후기 발작은 재발 가능성이 훨씬 높음.

•유병률: TBI는 일반 인구에서 발생하는 **구조적 간질의 약 20%**와 **모든 간질의 5%**를 차지.

II.위험 인자 및 병태생리

•임상적/인구학적 위험 인자:

–나이: 5세 미만 또는 65세 이상.

–혼수 기간: 혼수 기간이 24시간을 초과하는 경우.

–동반 질환: 알코올 중독 또는 발작 가족력.

–과거력: 이전 TBI 병력.

–조기 PTS: 조기 발작을 경험한 경우, 20~30%는 후기 발작으로 진행될 수 있음.

•손상/영상학적 위험 인자:

–손상 중증도: 중증 외상.

–손상 유형: 관통상(penetrating head injuries).

–출혈: 두개내 혈종, 경막하 출혈(SDH), 거미막하 출혈(SAH), 출혈성 뇌타박상.

–골절: 선형 또는 함몰 두개골 골절.

–뇌 부종: 상당한 중간선 이동(midline shift).

–처치: 수술적 배액술 또는 다발성 두개내 수술.

•분자/유전적 위험 인자:

–유전자 변이: APOE ε4 대립유전자.

–신경전달물질 관련 유전자: 글루탐산염 수송체(glutamate transporters) 유전자 변이 및 아데노신 A1 수용체 유전자 변이.

III.예후 및 결과

•사망 및 합병증: PTS는 중증 TBI 환자의 입원 및 사망의 중요한 원인.

•기능적 예후 악화: PTS는 GOS, DRS, FIM 등의 척도로 측정된 1년 후 기능적 결과 불량과 상관관계가 있음.

•행동/인지 기능 장애: PTE 환자는 발작이 없는 환자에 비해 재활 기간 동안 탈억제 및 공격적 행동, 과민성이 현저히 더 자주 관찰되고 심함.

•재발 위험: 후기 PTS 환자의 1/5에서 1/3은 빈번한 재발을 경험하며, 종종 기존의 항경련제(AED) 치료에 난치성임.

IV.치료 및 예방 전략

•조기 발작 예방 요법:

–효과: AED 예방 요법은 조기 PTS 발생률을 감소시키는 것으로 입증됨.

–AAN 권고: 미국 신경과학회(AAN)는 중증 TBI 환자에서 **페니토인(phenytoin)**을 사용한 조기 발작 예방 요법을 7일 동안 투여하도록 권고.

–주의 사항: 페니토인의 **장기 사용(7일 초과)**은 인지 기능 회복을 저해하고 세포 사망 증가와 기능 장애를 초래할 수 있으므로 권장되지 않음.

–대체 약물: **레베티라세탐(Levetiracetam)**은 인지적 부작용 위험이 낮고 (phenytoin에 비해) 안전성과 효능이 유사하다는 초기 보고가 있어 임상에서 사용이 증가하는 추세임.

•후기 발작 예방 요법:

–효과 없음: AED 예방 요법은 후기 PTS 발생을 감소시키지 못함.

•후기 발작 발생 시 치료:

–일단 후기 발작(PTE)이 발생하면 약물 치료를 시작함.

–약물 선택 고려: TBI 환자의 인지 기능 저하를 최소화하기 위해 인지적 부작용이 적은 약물을 선택하는 것이 중요함.

–인지적 부작용이 적은 약물: 라모트리진(Lamotrigine)은 정동 및 행동을 증진시키고 졸음을 덜 유발함.

–기존 약물: 카르바마제핀은 부분 발작에, 발프로산은 전신 발작에 사용 가능함.

•약물 중단 및 난치성 치료:

–중단: 일반적으로 2년간 발작이 없는 환자에 대해 AED 중단을 고려하며, 점진적인 중단이 권고됨.

–난치성: 약물 난치성 환자는 수술적 개입(seizure focus excision) 또는 **미주신경 자극술(VNS)**을 고려할 수 있음.

•지속적 감시: 지속적인 뇌파 모니터링(cEEG)은 무증상 전기 촬영 발작(subclinical electrographic seizure) 진단을 통해 예후 예측에 도움을 줄 수 있음.

IV.Posttraumatic Hydrocephalus, PTH

1.정의 및 발생 특징

•정의: 뇌척수액(CSF)이 생성 지점(뇌실)에서 흡수 지점(전신 순환)까지 부적절하게 통과하여 뇌실 시스템이 **능동적으로 팽창(active distension)**하는 상태임.

•발생률: 심한 외상성 뇌손상 환자에서 **최대 40%에서 45%**까지 발생함.

•발병 시점: 손상 후 2주 이내에 발생하기 시작할 수 있으며, 가장 흔하게는 손상 후 첫 3개월 이내에 발생함. 입원 재활 중 진단되는 경우가 **최대 40%**에 달함.

2.진성 수두증 및 감별 진단 (Hydrocephalus Ex Vacuo)

•진성 수두증 (True Hydrocephalus): 뇌실 확장이 능동적인 과정인 경우를 의미함.

•진공성 수두증 (Hydrocephalus Ex Vacuo): 뇌 조직의 **위축(atrophy)**으로 인해 뇌실이 이차적으로 확장된 경우이며, 진성 수두증이 아님.

•영상학적 감별:

–진성 수두증: 뇌 CT에서 뇌 피질 고랑(sulcus)이 편평하고 뇌실 주변부의 음영이 떨어지거나 (periventricular lucency) **뇌실 확대(ventriculomegaly)**를 동반함.

–진공성 수두증: 뇌실 확대와 함께 피질 고랑이 뚜렷함(sulcal prominence).

3.분류 및 위험 인자

•가장 흔한 유형: 대부분 교통성 수두증(Communicating Hydrocephalus)(비폐쇄성)이며, 뇌실 내 CSF 흐름은 자유로우나 거미막 과립(arachnoid granulations) 수준에서 혈액 산물, 단백질, 섬유화 등으로 인해 흡수가 방해받아 발생함.

•위험 인자: 두개내 출혈(ICH), 수막염(meningitis), 두개절제술(craniectomy).

•재활 단계 예후 예측 인자: 고령, 중증 장애, 입원 시 의식 장애(DoC) 상태 (특히 식물인간 상태(VS))는 PTH 발생의 독립적인 예측 인자임.

•급성 병변: PTH를 가진 환자의 93%에서 거미막하 출혈(SAH) 또는 **경막하 체액 저류(subdural fluid collection)**가 관찰됨.

4.임상 증상 및 치료 전략

•임상 증상:

–급성 ICP 상승 증상: 두통, 오심, 구토, 무기력, 의식 상태 변화.

–만성 증상 (정상 압 수두증 유사): 실조증(ataxia), 요실금(urinary incontinence), 치매(dementia) 삼징을 포함하며, 특히 보행 장애가 단락술에 가장 반응이 좋음.

–회복 악화: 환자의 회복 진전이 중단되거나 기능 및 각성 수준이 악화될 때 PTH를 의심해야 함.

–특이 소견: **두개절제술 부위의 융기(Bulging at a craniectomy site)**가 관찰되기도 함.

•진단적 중재:

–CSF Tap Test: 요추 천자 후 CSF를 배액한 뒤 일시적인 기능적 능력 개선 여부를 임상적으로 평가함. 개선 시 단락술의 임상적 이점을 시사함.

–요추 카테터 배액술: 3~5일간 CSF를 배액하는 방법은 단순 Tap Test보다 단락술 성공 예측력이 높음.

•치료: **뇌실-복강 단락술(Ventricular Shunting)**이 주요 치료법이며, 단락술 합병증으로는 배액 실패, 감염, 경련, 과배액으로 인한 경막하 혈종 등이 있음.

V.발작성 교감신경 과활동(Paroxysmal Sympathetic Hyperactivity, PSH)

1.정의 및 특징

•용어 정의: PSH는 중증 후천성 뇌 손상 생존자 중 일부에서 인식되는 증후군임.

–이전에는 발작성 교감신경 폭풍(paroxysmal sympathetic storms), 자율신경 불안정 증후군(autonomic dysfunction syndrome, dysautonomia), PAID(paroxysmal autonomic instability with dystonia) 등 다양한 용어로 불렸으나, 최근 PSH로 대체 권고됨.

•핵심 증상: 교감신경 활동의 동시적이고 일시적인 발작적 증가 (심박수, 혈압, 호흡수, 체온, 발한 증가)와 운동 활동 (자세 이상)을 특징으로 함.

•역학: TBI는 PSH를 유발하는 가장 흔한 조건이며, 중등도 및 중증 TBI 환자 중 **8%에서 30%**의 발생률을 보임.

•발생 시점: 보통 손상 후 5~7일에 시작될 수 있으나, 더 일찍 시작되기도 함.

•발작 양상: 보통 하루 1~3회 규칙적인 패턴으로 발생하며, 시간이 지남에 따라 빈도는 줄고 지속 시간은 길어지는 경향이 있음.

2.병태생리 및 진단

•병태생리 (단절 가설): 중추신경계 흥분성 및 억제성 동인의 일반적인 균형이 교란되어 자율신경 기능 장애를 유발하는 **단절 병인(disconnection pathogenesis)**에 대한 증거가 제시됨.

–상위 구조의 억제가 불가능해져 구심성 감각 입력이 증폭되는 흥분-억제 비율 모델로 설명될 수 있음.

•진단 원칙: PSH는 배제 진단이며, 감염, 폐색전증, 수두증, 간질 등 다른 잠재적 원인을 배제해야 함.

•진단 기준: 다음 6가지 기준 중 4가지 이상이 일시적으로 존재할 경우 진단 가능:

–발열

–빈맥 (심박수 > 120회/분)

–고혈압 (수축기 > 160 mmHg 또는 맥압 > 80 mmHg)

–빈호흡 (호흡수 > 30회/분)

–과도한 발한

–신전성 자세 이상(extensor posturing) 또는 심한 근긴장 이상(dystonia)

•평가 도구: **PSH Assessment Measure (PSH-AM)**를 사용하여 증후군을 인지하고 지속적으로 평가 가능.

3.치료 전략

PSH 치료는 주로 증상 관리에 초점을 맞추며, PSH를 조기에 인식하고 적절히 치료하는 것이 입원 기간을 단축하고 회복을 촉진하는 데 중요함.

A. 환경 및 행동 치료 (Non-pharmacologic Management)

–안전 및 배제 진단: 모방 상태(mimicking conditions), 즉 감염, PE, 수두증, 간질 등을 철저히 배제하는 것이 중요함.

–유발 요인 회피: 폭풍 발작을 유발하는 물리적 유발 요인을 피하는 것이 주된 비약물적 중재이며, 효과적인 진통 관리를 제공해야 함.

–지지 요법: **적절한 수분 공급(adequate hydration)**이 필요함.

B. 약물 치료 (Pharmacologic Management)

(1)예방적 약물 (Prophylactic):

·비선택적 β-차단제 (Nonselective β-blockers, 예: 프로프라놀롤, 라베탈롤)는 중추 교감신경 유출을 억제하는 가장 좋은 증거를 가지는 약물 중 하나로 권장됩니다.

·바클로펜(Baclofen), 단트롤렌(Dantrolene), 가바펜틴(Gabapentin), α2-효능제(클로니딘), 장기 작용 벤조디아제핀 등이 스케줄에 따라 예방적 치료에 사용될 수 있습니다. 다만, 브로모크립틴이나 클로니딘은 효과의 일관성이 떨어질 수 있습니다.

(2)발작 중단 약물 (Abortive) - 즉각적인 증상 완화 목적

·돌발적인 증상(breakthrough episodes) 발생 시 증상에 따라 투여되며, 모르핀 설페이트(morphine sulfate) 및 비선택적 베타 차단제가 잠재적 효과에 대한 더 많은 증거를 가집니다.

·기타 해열제, 항고혈압제, 단기 작용 벤조디아제핀 등이 증상 완화를 위해 사용될 수 있습니다.

(3)난치성 치료: **경막 내 바클로펜(Intrathecal Baclofen, ITB)**이 난치성 PSH 사례에 효과적일 수 있습니다.

26뇌신경

Complication Following Brain Injury Ⅱ

I.이소골화(Heterotopic Ossification, HO)

1.정의 및 특징

•HO는 **성숙된 골층판 뼈(mature lamellar bone)**가 외골격 연부 조직과 관절 주위 조직에 형성되는 현상임.

•발생 원인은 중추신경계 손상으로 인해 골 형성에 관여하는 신경 내분비계 신호가 변경되어 발생하는 것으로 알려져 있음.

•HO는 통증을 유발하고 관절 가동 범위(ROM)를 심각하게 제한함.

2.발생률 및 시기

•중증 TBI 환자에서 보고자에 따라 11%에서 76%까지 다양하게 발생함.

•이 중 10%에서 20% 정도만 임상적으로 의미가 있는 것으로 정의됨.

•HO는 TBI 후 언제든지 발생할 수 있지만, 가장 흔하게 첫 6개월 이내, 특히 2개월째에 발생률이 최고에 도달함.

3.호발 부위 및 위험 인자

•호발 부위: **고관절(hip)**이 가장 흔하며, 다음으로 주관절(elbows), 견관절(shoulders), 슬관절(knees) 순서임.

•주요 위험 인자:

–중증 TBI 및 긴 의식 손상 기간(long duration of unconsciousness).

–경직(spasticity) 및 오랜 부동(long immobilization) 상태.

–골절이 동반된 경우.

–**자율신경 장애(Dysautonomia)**가 HO 위험을 높이는 것으로 관련됨.

4.진단 및 예후

•임상 증상: 초기에는 통증과 관절 가동역 제한이 가장 흔하며, 관절 주변의 열감, 발적, 부종 등을 동반하나, 초기에는 심부정맥 혈전증, 골절, 감염과 감별이 쉽지 않음.

•혈액 검사: **Serum Alkaline Phosphate (SAP)**는 증상이나 X선 소견보다 약 2주 앞서 비정상적으로 나타나며, 8주경 최고치에 달함. SAP 측정은 치료 효과를 모니터하고 이소성 골의 성숙도를 가늠하는 데 사용되지만, 특이도가 낮아 확진은 어려움.

•영상 검사: 단순 X선은 초기 3~4주간 병변이 나타나지 않을 수 있음.

–**삼상 골스캔(three-phase bone scan)**은 HO의 조기 발견 및 성숙도 평가에 가장 민감한 영상 방법임.

•예후: HO는 TBI 환자의 기능적 회복을 저해하고, 입원 기간을 연장시키는 요인이 됨.

5.치료 및 관리 전략

•초기/예방 치료: 일단 HO가 시작되면 그 과정을 예방하거나 되돌릴 치료 옵션은 없음. 치료는 진행을 제한하고 기능을 최대화하는 것이 목표임.

–약물: Indomethacin 같은 소염제(NSAIDs) 복용이 HO 예방의 Gold Standard로 간주되며, Naproxen이나 Diclofenac도 1차 치료제로 고려됨. 또한, etidronate 복용이나 관절에 방사선 치료도 초기 치료로 고려할 수 있음.

–비약물 치료: ROM 운동을 통해 관절 가동 범위를 유지하고, 경직을 조절하는 것이 중요함.

•수술적 치료: 수술적 제거가 가장 효과적인 치료 방법임.

–수술 시기: 재발을 막기 위해 이소성 골의 성숙을 확인해야 함. 성숙 여부는 손상 후 최소 18개월이 지나고, SAP 치 감소, 그리고 삼상 골스캔 섭취도의 증가가 없는 것을 통해 확인함.

II.신경내분비적 기능 이상(Neuroendocrine Disorders)

TBI 후 호르몬 이상은 **30%에서 50%**에서 발생하며, 이는 피로와 인지 장애의 원인이 될 수 있다.

1.뇌하수체 기능 이상 (Hypopituitarism)

뇌하수체 기능 부전은 TBI의 합병증으로 인식되기 시작했으며, 이로 인한 이환율 증가 및 불량한 회복에 기여할 수 있다.

•발생률:

–만성기(Chronic phase) TBI 및 지주막하 출혈(SAH) 생존자에서 **뇌하수체 기능 저하증(hypopituitarism)**의 통합 유병률은 **27.5%**로 나타났다.

–중증 TBI 환자일수록 경도/중등도 TBI 환자에 비해 유병률이 높다.

–급성기(Acute phase) TBI 환자의 **최대 100%**에서 일시적인 전엽 기능 이상이 발생할 수 있으며, 장기 생존자의 **최대 37%**가 전엽 기능 이상을 지속적으로 겪을 수 있다.

– DI 와 ACTH deficiency 는 진단 하자 마자 치료를 시작해야 함

•병태생리:

–뇌하수체 기능 부전은 시상하부-뇌하수체 축의 손상이나 뇌하수체 후엽의 직접적인 손상 또는 신경내분비 축의 이상으로 인해 발생할 수 있다.

–**뇌하수체 문맥 혈관계(hypophyseal portal vascular system)**는 외상성 손상에 취약하며, 급성기 사망한 환자 부검 시 뇌하수체 출혈 및 괴사가 빈번하게 관찰되었다.

–최근 연구에 따르면, 중등도-중증 TBI 환자에서도 CT상 해부학적 손상 증거가 없더라도 뇌하수체 기능 저하증이 발생할 수 있음이 시사되었다.

–**확산 강조 영상(DWI)**에서 관찰된 명백 확산 계수(apparent diffusion coefficient, ADC) 감소가 뇌하수체 기능 저하증 예측에 유용할 수 있다는 연구도 있다.

1)전엽 호르몬 결핍 (Anterior Pituitary Hormones)

호르몬	결핍 시 증상 및 예후와의 관계
성장 호르몬 (GH)	성인에서 근육량 감소, 에너지 부족, 우울증, 피곤을 유발하며, 사망률을 높이는 것으로 밝혀짐. GH 보충 시 지방 대사 개선, 운동 내성 증가, 골밀도 증가, 건강 느낌 향상 가능. 만성 GH 결핍은 TBI 환자의 약 16%~18%에서 발생하며 삶의 질(QOL) 저하와 관련됨. 소아에게서 precocius puberty 유발 가능
부신피질 자극 호르몬 (ACTH)	*지속적인 결핍은 아디슨병을 유발하여 무기력과 피곤을 동반함.
갑상선 자극 호르몬 (TSH)	*갑상선 기능 저하증(Chronic Hypothyroidism)은 TBI 환자의 1%~22%에서 발생하며 추위 불내성과 피곤, 인지 저하에 기여함. 회복이 더딘 경우 갑상선 기능 검사를 일상적으로 시행해야 함.
생식선 자극 호르몬 (FSH, LH)	난포 자극 호르몬(FSH) 및 황체형성호르몬(LH) 결핍은 성 기능 장애와 피곤을 동반함. 특히 남성에서 지속적인 생식선자극호르몬 저하성 성선기능저하증(Persistent hypogonadotropic hypogonadism)이 관찰됨.
프롤락틴 (Prolactin)	*과프롤락틴혈증(Hyperprolactinemia)이 TBI 환자의 50% 이상에게 영향을 미칠 수 있음.

2)후엽 호르몬 이상 및 전해질 불균형

•혈청 나트륨 변화: TBI 후 전해질 이상 중 혈청 나트륨의 변화가 가장 흔하게 나타남. 이는 뇌하수체 후엽의 직접적인 손상 또는 신경내분비 축의 이상으로 인해 과- 또는 저나트륨혈증을 유발함.

증후군	*나트륨/삼투압 특징	치료 및 관리
항이뇨호르몬 부적절 분비 증후군 (SIADH)	저나트륨혈증 발생. 혈청 삼투압은 낮고, 소변 삼투압/나트륨은 정상이거나 증가된 저장성 상태. *혈액량 확장 상태.	수분 섭취를 제한해야 함. 항이뇨호르몬 억제제 사용 가능.
요붕증 (Diabetes Insipidus, DI)	고나트륨혈증 발생. 항이뇨호르몬(ADH) 결핍에 의해 심한 목마름, 많은 양의 희석된 소변이 주 증상. *고장성 혈청 및 소변 상태. 혈액량 축소 상태.	염분을 적절히 공급해 주어야 함. 바소프레신(vasopressin) 호르몬 보충제 사용 가능.
뇌 염분 소실 증후군 (Cerebral Salt Wasting, CSW)	*세포외 부피 감소와 저나트륨혈증 특징.	*정맥 내 고장성 식염수(IV hypertonic saline solutions)를 이용해 혈관 내 부피 감소와 나트륨을 교정해야 함. *SIADH와 혼동하여 수분 제한 시 뇌 관류를 위태롭게 할 수 있어 감별이 중요함.

•나트륨 교정 주의: SIADH와 DI 모두 나트륨 교정은 단계적으로 시행해야 하며, 너무 급속히 교정하면 **중심성 뇌교 신경괴사증(central pontine myelinolysis)**이 발생할 수 있다.

•**항이뇨호르몬 부적절 분비 증후군(SIADH)**과 **뇌성 염분 소실 증후군(CSW)**감별

1. 혈액량 상태 (Volume Status)의 차이

두 질환을 구분하는 가장 결정적인 지표는 환자의 체액 상태입니다.

–SIADH: 항이뇨호르몬(ADH)의 과다 분비로 인해 신장에서 수분이 재흡수되어 **혈액량이 정상보다 확장되거나 정상인 상태(Euvolemic/Hypervolemic)**입니다. 따라서 탈수 증상이 나타나지 않습니다.

–CSW: 신장의 나트륨 운송 이상으로 인해 나트륨과 함께 수분이 배출되면서 **혈액량이 감소한 상태(Hypovolemic)**입니다. 이로 인해 탈수 징후가 나타나는 것이 특징입니다.

2. 임상적 징후 및 검사 결과

–탈수 징후 (CSW에서 관찰됨): 기립성 저혈압, 피부 탄력성(turgor) 저하, 점막 건조, 모세혈관 재충혈 시간 지연 등이 나타납니다. 이러한 증상은 대개 탈수가 중등도 이상일 때 명확해집니다.

–공통점: 두 질환 모두 혈청 나트륨 농도가 낮고(저나트륨혈증), 혈청 삼투압이 낮으며, 소변의 나트륨 농도는 높게 나타나기 때문에 실험실 검사 수치만으로는 구분이 어려울 수 있습니다.

3. 치료법의 차이 (감별이 중요한 이유)

잘못된 진단은 환자의 상태를 악화시킬 수 있으므로 정확한 감별이 필수적입니다.

–SIADH 치료: 기본적으로 수분 섭취를 제한하여 희석된 혈액의 농도를 맞춥니다.

–CSW 치료: 부족한 혈액량과 염분을 보충하기 위해 적극적으로 수분과 염분(고장성 식염수 등)을 공급해야 합니다. 만약 CSW 환자에게 SIADH로 오인하여 수분을 제한하면 혈액량이 더욱 감소하여 뇌 관류압을 떨어뜨리는 위험한 상황을 초래할 수 있습니다.

이해를 돕기 위한 비유: 요리 중인 국이 너무 싱거워진 상황에 비유할 수 있습니다.

–SIADH는 국물(수분)을 너무 많이 부어서 싱거워진 것이므로, 물을 더 넣지 말고 졸여야(수분 제한) 합니다.

–CSW는 국솥에 구멍이 나서 소금(염분)이 다 빠져나가는 동시에 국물도 줄어든 것이므로, 소금과 물을 다시 채워 넣어야(염분 및 수분 공급) 합니다.

III.기타 호르몬 및 내분비 관련 특징

•스트레스 호르몬: 뇌 손상 후 글루카곤, 아드레날린, 노르아드레날린, 코르티졸, 인슐린의 분비가 동시에 증가하며, 이는 대사 및 분해 작용을 증가시켜 음성 질소 균형 상태를 초래한다.

•급성기 성 호르몬 변화:

–조기 혈청 에스트로겐 수치 상승은 성별에 관계없이 사망률 증가 및 더 나쁜 전반적 결과와 관련됨. 이는 시상하부-뇌하수체-부신 축 활성화 및 **비신경학적 장기 기능 장애(NNOD)**와 관련될 수 있음.

–여성은 심한 TBI 후 무월경이 흔히 발생하며, 대개 5~12개월 후 정상으로 돌아오는 경향을 보임.

27뇌신경

Recovery, Prgnosis of TBI, Pediatric TBI

I.소아/청소년 외상성 뇌손상 (Pediatric TBI)

1.역학 및 발생 위험군

•최고 발생률 연령: TBI 관련 응급실 방문율은 4세 이하 어린이에서 가장 높으며, 다음으로 15~19세 청소년이 높음.

•주요 손상 기전:

–0~14세 아동의 대다수 응급실 방문 원인은 낙상(falls) 또는 물체에 부딪힘임.

–15~19세 청소년과 젊은 성인의 가장 흔한 원인은 자동차/교통 관련 사고이며, 이 연령대에서 TBI 관련 사망률이 가장 높음.

•비사고성 외상 (아동 학대):

–2세 미만 아동에서 흔하며, 비사고성 외상(Nonaccidental TBI) 발생률이 100,000명당 17명으로 보고되나 과소 보고될 가능성이 높음.

–아동 학대로 인한 TBI는 다른 소아 TBI 유형보다 더 나쁜 예후와 높은 이환율 및 사망률을 동반함.

2.병태생리 및 취약성

•성인과의 차이: 소아의 뇌는 성인과 달리 수분 함량, 수초화(myelination) 정도, 뇌혈류(CBF), 두개골 특성, 시냅스 수 등에서 차이가 있어 외상에 대한 반응이 다름.

항목	소아	성인	결과
뇌수초화(Myelination)	불완전(적음)	완성	축삭(axon) 손상에 더 취약
두개골(skull)	얇고 유연	두껍고 단단	외력 전달이 더 쉽게 뇌에 전파
경막하공간(Subdural space)	넓음	좁음	bridging vein 파열 위험 ↑
뇌수분함량(Water content)	높음	낮음	뇌부종 발생 위험 ↑
BBB (혈뇌장벽) 투과성	상대적으로 높음	안정적	염증반응 및 독성물질 침투 ↑
뇌혈류 조절 능력 (Autoregulation)	미성숙	안정	저산소·저혈압 시 2차 손상 ↑
두개강 용적비(skull-to-brain ratio)	상대적으로 큼	일정	압력 변화 시 뇌압 상승 빠름
염증반응 (Inflammation)	활발, cytokine 반응 강함	조절됨	신경독성 반응↑
뇌부종, DAI	더 잘 발생	적다
뇌 실질 내 출혈	적다	더 잘 발생

•발달 중인 뇌의 취약성: TBI 후 단기 및 장기적 효과는 성인과 다르게 나타날 수 있으며, 어린 연령에 외상을 입을수록 복잡한 인지 능력 습득에 필요한 기술 획득이 미성숙한 발달 뇌 때문에 방해될 수 있어 인지 및 운동 회복이 더 나쁜 경향이 있음.

3.평가 도구 및 예후

•특수 평가 도구: 어린 아동의 의식 수준(LOC) 평가에는 **소아 GCS (Pediatric GCS, PGCS)**가 성인 GCS보다 연령에 적합하여 더 적절함.

•PTA 평가: 15세 미만 아동의 외상 후 기억상실(PTA) 기간을 측정하기 위해 **아동 지남력 및 기억상실 검사(Children's Orientation and Amnesia Test, COAT)**가 개발되었음.

•장기적인 문제의 지연 발현: 회복이 좋아 보이는 아동도 수년 후에 학업적 어려움, 행동 문제, 사회적 고립 등의 문제가 발생할 수 있으며, 이는 종종 다른 원인으로 잘못 해석될 수 있음.

•예후 예측 인자: PTA 기간, 초기 GCS, 그리고 GCS 15점에 도달하기까지의 일수가 소아 환자의 예후를 예측하는 데 가장 유용함.

•가족 환경의 영향: 가족의 대처 능력이 낮거나, 낮은 사회경제적 지위 및 불리한 가정 환경은 아동의 TBI 후 나쁜 장기적 결과를 초래하는 중요한 요인임.

4.합병증 및 관리

•내분비 이상: 소아 TBI 후 내분비 이상에 대한 선별 검사가 권고되며, 성장 호르몬(GH) 결핍과 **성조숙증(precocious puberty)**이 가장 흔한 내분비 이상임.

•인지 및 행동 장애: 중등도-중증 TBI 아동의 장기 장애는 주로 행동 및 인지 영역에서 발생하며, 주의력 감소, 기억력 감소, 실행 기능 장애 등이 흔함.

•교육적 고려사항 (RTS): 뇌진탕(mild TBI) 환자라도 학교 복귀(RTS) 시에는 단기적 수정 사항과 교육적 지원이 필요하며, 집중력, 실행 기능, 시각/전정 기능에 어려움이 있는 경우 회복이 지연될 수 있음.

•약물 치료: 주의력 결핍 문제에 대해 메틸페니데이트(MPH) 사용이 기능적 어려움을 줄이는 데 유익함이 입증되었으며, 아만타딘은 2세 이후 아동에게 안전하게 투여될 수 있다는 데이터가 있어 기능 회복률을 높이는 데 사용될 수 있음.

II.TBI 예후 인자 (Good/Poor Prognostic Factors)

1.임상적 중증도 및 회복 지표

1)Good Prognosis (긍정적)

–높은 초기 GCS 점수 (Mild TBI: 13~15점)

–짧은 PTA 기간 (24시간 미만 또는 2주 이내)

–EDH 제거

–조기 재활 치료 참여

2)Poor Prognosis (부정적)

–낮은 초기 GCS 점수 (8점 이하), 사망률 증가

–긴 PTA 기간 (2주 초과) - GOAT 70점 미만

–긴 혼수 기간 (2주 초과 시 좋은 회복 가능성 매우 낮음), 혼수 기간이 길수록 HO 위험 증가

–지속적 식물 상태 (VS), VS에서 TBI 원인이 비외상성 원인(예: 저산소성)보다 예후가 더 좋음

–외상 후 발작(PTS) 또는 후기 외상 후 간질(PTE) 발생은 1년 후 기능적 결과 불량과 관련됨

–급성기에 개두술 또는 감압적 두개절제술 시행

2.인구통계학적 및 개인적 특성

예후 인자	Poor Prognosis (부정적)
고령	고령 (75세 이상이 다른 연령군보다 사망률 및 기능적 결과가 가장 나쁨)
소아 연령	어린 연령 (더 나쁜 인지 및 운동 회복 경향), 특히 2세 미만에서 사망률이 가장 높음
성별	여성 (특히 경도 손상 연구에서 더 나쁜 결과 위험)
흡연/음주	알코올 중독 (부신 기능 부전 위험 증가), 알코올/약물 중독 (사망률 증가)
기타 사회적 요인	낮은 가족 대처 능력, 낮은 사회경제적 지위, 불리한 가정 환경 (소아 TBI의 나쁜 장기 결과에 기여)
손상 기전	관통상(Penetrating injury) (일반적으로 중증이며 예후 불량), 폭력 관련 부상
동반 손상	동반된 다발성 손상 (기능 장애, 재활 필요성 증가, 급성기 입원 기간 연장)

3.영상학적 및 생리적 인자

예후 인자	Poor Prognosis (부정적)
CT/MRI 소견	두개내 출혈(ICH), 경막하 혈종(SDH), 거미막하 출혈(SAH), 뇌간 손상, 중간선 이동(Midline shift), 기저 수조(basal cistern) 압박/소실, 광범위한 손상
뇌압/뇌관류압	높은 ICP (22 mmHg 초과 시 사망률 증가), 낮은 CPP (60~70 mmHg 미만)
DAI	미만성 축삭 손상(DAI)의 심각도와 범위
DTI/MRI	낮은 FA 값 (축삭 손상 정도), 관류 저하(hypoperfusion)
동공 반응	동공 반사 유무, 비정상적인 동공 반응

4.분자생물학적/유전적 인자

예후 인자	Poor Prognosis (부정적)
APOE 유전자	APOE ε4 대립유전자 보유 (더 나쁜 기능적 및 인지적 결과, 특히 청소년/젊은 성인)
바이오마커	높은 S100b 레벨 (사망 임박, 높은 ICP, 불량한 GOS와 연관), 높은 NSE 레벨 (낮은 GCS 및 불량한 결과와 연관)
호르몬	조기 혈청 에스트라디올 상승 (성별 관계없이 사망률 증가 및 나쁜 전반적 결과 예측), ACTH 결핍
염증 인자	급성 염증 부담(Acute inflammatory burden) (PTE 발생 위험 증가), IL-1β 유전자 변이 (나쁜 전반적 결과와 관련)

28뇌신경

Multiple Sclerosis

0.기출 문제 유형 분석

유형	핵심 내용	관련 기출 (예시)
기본 정보 및 역학	MS의 유병률(성별, 나이), 환경적 요인, 예후 인자, 임상 경과 패턴의 빈도.	남자에서 흔한가?, 임신 중 증상 악화가 흔한가?, 가장 흔한 패턴은?.
진단 기준 및 검사	McDonald 기준, MRI 소견, 감별 진단(특히 NMO)을 위한 검사, 특정 검사 도구(OCT)의 활용.	NMO-IgG 검사의 필요성, Dawson’s finger 소견, OCT 활용.
주요 증상 관리	피로(Fatigue) 관리 약물, 열 민감도(Heat sensitivity)와 관련된 금기 사항 및 재활 원칙, 경직(Spasticity) 및 통증 관리, 보행 장애 치료 (Dalfampridine).	보온조끼 착용 여부, 피로 회복을 위한 약물, 냉온 교대욕 적절성.
특정 임상 증후군	Pseudobulbar Affect (PBA)의 정의 및 치료.	조절되지 않는 웃음/울음 증상 설명 용어 및 치료.

I.역학 및 기본 특성

1.유병률 및 성별: MS는 북반구 젊은 성인의 비외상성 장애의 가장 흔한 원인입니다.

–호발 연령: 20~40세가 피크입니다.

–성별: 여성에서 남성보다 2~3배 흔하게 발생합니다 (F>M).

2.병태생리 (Pathophysiology):

–MS의 병태생리는 주로 중추신경계(CNS)의 탈수초화(demyelination) 병변입니다.

–이는 축삭 손상(axonal lesion/loss)이 주된 병변이라는 보기와는 다릅니다. 만성적인 축삭 손상 및 신경 퇴행도 존재합니다.

3.예후 인자 (Prognosis Predictors):

–좋은 예후 인자: 여성, 젊은 나이 발병, 최초 발병 후 완전한 회복 (RRMS 유형에 특이적), 첫 5년간 재발률 감소.

–나쁜 예후 인자: Primary Progressive type.

4.여명 기간: 평균 여명 기간이 10년 미만이라는 것은 틀린 설명입니다. MS 발병 환자의 중앙 생존 시간은 연령 일치 대조군보다 약 10년 빠르다는 의미입니다.

5.환경적 요인 (Environmental Factors): MS는 환경적 요인과 무관하지 않습니다.

–위험 증가 요인: 낮은 비타민 D 수치 (특히 백인), 흡연 (질병 진행 속도도 증가시킴), EBV 감염, 높은 BMI (>20, 특히 청소년기 여성).

–위험 감소 요인: 알코올 섭취.

II.임상 경과 및 증상 (Clinical Course & Manifestations)

1.임상 경과 유형 (Clinical Courses):

–가장 흔한 유형: Relapsing-Remitting MS (RRMS) (50~65%).

–두 번째로 흔한 유형: Secondary Progressive MS (SPMS) (초기 RRMS였다가 점차 악화).

–Primary Progressive MS (PPMS): 10~15%. 남녀 발생률이 비슷하며, 발병 연령이 50대로 더 높음.

2.주요 초기 증상:

–Optic Neuritis (시신경염): 갑작스러운 일측성 시력 저하 (transient abrupt unilateral visual impairment)가 흔하고, 첫 증상인 경우가 많음. (25%).

–Paresthesia (감각 이상/저린감): 가장 흔한 초기 증상.

3.열 민감도 (Heat Sensitivity/Uhthoff Phenomenon):

–체온 상승은 탈수초화된 신경의 Safety Factor를 낮추어 증상을 악화시킴. (conduction block 유발).

–보온 조끼를 입거나 냉온 교대욕은 피해야 함. 수중 치료 시 수온은 26.7~ 28.9℃를 넘지 않도록 권고.

4.인지 및 정신 증상:

–인지 장애 (Cognitive Impairment, CI): 40~70%의 환자에서 나타남. 주로 처리 속도 지연, 실행 기능 어려움이 나타나며, 기억력 장애가 가장 중요한 신경 심리학적 소견일 수 있음.

–우울증 (Depression): 평생 유병률이 **50%**에 달하는 가장 흔한 기분 장애.

–Pseudobulbar Affect (PBA): 상황에 맞지 않는 조절되지 않는 웃음이나 울음 (Emotional lability).

III.진단 및 영상 소견

1.진단 기준: **McDonald criteria (2017년 개정판)**가 현재 표준. MS는 배제 진단 (exclusion diagnosis)의 성격.

2.MRI 소견: MS 진단 및 모니터링에 가장 중요한 도구.

–T2/FLAIR 이미지: 병변이 잘 보임.

–Dawson’s finger: 측뇌실 지붕(lateral ventricle roof)을 따라 수직 방향으로 보이는 백질 변화 (난원형 병변).

–T1 이미지:

·"Active" lesion: Gadolinium (Gd) 조영 증강 병변 (BBB 파괴).

·Black hole lesion: T1 저신호, 비조영 증강 병변, 만성 축삭 손상과 관련됨.

–DIS (Dissemination in Space): periventricular, juxtacortical or cortical, infratentorial, spinal cord 중 최소 2개 영역 이상에 T2 병변이 1개 이상 존재.

–DIT (Dissemination in Time): 추적 MRI에서 새로운 T2 및/또는 Gd 조영 증강 병변이 나타나거나, 한 시점의 MRI에서 조영 증강 병변과 비조영 증강 병변이 동시에 존재하는 경우.

3.감별 진단 (Differential Diagnosis):

–Neuromyelitis Optica (NMO): MS와 구별되는 별개의 질환. 시각장애 + 척수 탈수초화가 있을 때 감별을 위해 NMO-IgG (aquaporin-4 Ag 대상) 검사가 필요.

4.기타 검사:

–CSF Oligoclonal Bands (OCBs): 가장 일관된 면역학적 이상 소견 (83~94%에서 양성).

–Evoked Potential (EP): 숨겨진 병변 확인을 위함. **VEP (Visual Evoked Potential)**가 가장 민감하며 진단 가이드라인에 포함.

–Optical Coherence Tomography (OCT): 망막의 시신경 섬유층 두께를 측정하여 시신경 손상을 확인 가능.

IV.치료 및 관리 (Treatment and Management)

1.급성 악화 치료 (Exacerbation Treatment):

–Corticosteroids (IV Methylprednisolone): 급성 악화의 심각성과 기간을 줄여줍니다.

–주의: 스테로이드는 단지 기능적 결손을 초래하는 급성 악화에서만 사용하며, 장기적인 이득에 대한 증거는 부족합니다.

–Pseudoexacerbation: 감염(UTI, 폐 등)에 의한 발열로 증상이 악화된 경우로, 감염 치료를 먼저 해야 합니다.

2.질병 변경 치료제 (DMTs - Disease-Modifying Therapies): (주로 재발 완화형 MS 치료)

–경구제: Fingolimod, Dimethyl Fumarate, Teriflunomide.

–주사제: IFN-β (1a, 1b), Glatiramer acetate.

–단일클론 항체:

·Natalizumab (Tysabri): T-cell이 CNS로 들어가는 것을 막음. PML 위험 때문에 엄격한 모니터링(TOUCH program) 필요.

·Ocrelizumab (Ocrevus): Anti-CD20 (B-cell marker). RRMS에 우수하며, PPMS의 진행을 늦추는 최초의 FDA 승인 약물.

–기타: Mitoxantrone (심장독성, 사용량 제한).

3.증상 치료 (Symptomatic Therapy):

–피로 (Fatigue) 관리:

·약물: Amantadine, Modafinil, Methylphenidate (MPD). (낮 시간 증상 조절에 효과적이나 수면 방해 가능성 있음).

·재활: Energy conservation technique (4 Ps: Planning, Prioritizing, Pacing, Positioning).

·냉각 요법 (Cooling): Cooling vest, Heat extraction unit (열에 의한 증상 악화 방지).

–경직 (Spasticity) 관리:

·약물: 경구 Baclofen (first line oral agent), Tizanidine (진정 효과로 사용 제한), Dantrolene, Cannabinoids.

·국소 주사: BoNT (Botulinum Toxin), Phenol.

·중증: Intrathecal Baclofen (ITB) pump.

–보행 개선 (Gait Improvement):

·Dalfampridine ER (Ampyra): Demyelinated 경로의 전도율 증가를 통해 보행 능력 개선.

•금기: 발작 병력, 중등도~중증 신장 장애 (CrCl < 50).

·보조기: Hip Flexion Assist Device (HFAD) (hip flexor 약화 보상).

–통증 (Pain) 관리:

·신경병증성 통증: Anticonvulsant (Gabapentin, Pregabalin, Carbamazepine 등), TCA.

·Trigeminal neuralgia: Carbamazepine, Gabapentin.

–배뇨 기능 (Bladder Dysfunction) 관리: (약 75%의 환자가 가짐).

·Detrusor hyperreflexia (저장 장애): Oxybutynin, Tolterodine 등 항콜린제 (Antimuscarinic), Botox injection (detrusor 근육 내), DDAVP (야간뇨).

·Detrusor Areflexia/DSD (배출 장애): **CIC (청결 간헐적 도뇨)**가 일차 치료, Cholinergicomimetic agent (예: bethanechol)는 MS에서 잘 반응하지 않아 추천되지 않음.

·신경 자극: Posterior tibial nerve stimulation, Sacral nerve stimulation.

4.재활 접근 (Rehabilitation Approach):

–MS는 점진적 경과를 보이지만, 운동과 신체 단련은 권장됩니다 (Aerobic capacity 및 근력 향상).

–운동 요법: 주 3회 이상, 20~30분, 유산소 운동 및 저항 운동 (Progressive resistive ex.) 포함.

–다학제적 재활 프로그램: 기능적 결과(이동성, 근력), 삶의 질 향상, 장애(피로) 감소에 도움이 된다는 중간 수준의 근거가 있습니다